男性の喫煙に関連する精子クロマチン損傷

タバコの煙は、変異体と発がん物質の豊富な供給源です。したがって、我々は、人間の精子のDNAに対する男性の喫煙の影響を調査しました。これは、精子DNAの酸誘発性変性に対する感受性を測定する精子クロマチン構造アッセイ（SCSA）と、ビオチン化核小体DUTPに3 'にビオチン化されたヌクレオチドDUTPを添加することによりDNA鎖切断を測定する末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼアッセイ（TDTA）を使用して実行されました。-OH DNAの端端、DNA破損の部位、酵素末端デオキシヌクレオチジルトランスフェラーゼを使用。喫煙した被験者からの精子は、非喫煙者よりも酸性誘発性の変性に対して著しく敏感であり（P <0.02）、より高いレベルのDNA鎖切断（P <0.05）を持っていました。喫煙はクロマチン構造に損傷を与え、ヒトの精子に内因性DNA鎖切断を生成すると仮定します。これらの変化は、子孫の素因となる原因となり、奇形、がん、遺伝的疾患のより大きなリスクを妨げる精子DNA変異を引き起こす可能性があります。

Cigarette smoke is a rich source of mutagens and carcinogens; thus, we have investigated the effects of male smoking on the DNA of human sperm. This was performed using the sperm chromatin structure assay (SCSA), which measures the sensitivity of sperm DNA to acid induced denaturation, and the terminal deoxynucleotidyl transferase assay (TdTA), which measures DNA strand breaks by addition of the biotinylated nucleotide dUTP to 3'-OH ends of DNA, sites of DNA breakage, using the enzyme terminal deoxynucleotidyl transferase. Sperm from subjects who smoked were significantly more sensitive to acid induced denaturation than non-smokers (P<0.02) and possessed higher levels of DNA strand breaks (P<0.05). We hypothesise that smoking damages the chromatin structure and produces endogenous DNA strand breaks in human sperm. These changes may result in sperm DNA mutations, that predispose offspring to greater risk of malformations, cancer and genetic diseases.