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トロンボキサンA2は、ヒト血小板の懸濁液とアラキドン酸のインキュベーションにより生成されました。ろ液には、266 +/- 46 ng/ml(n = 10)のトロンボキサンA2および25 ng/mL以下のプロスタグランジンエンドペルオキシド(プロスタグランジンG2 +H2)が含まれていました。トロムボキサンA2は、プロスタグランジンH2よりも2〜10倍強力であり、9〜102倍であり、プロスタグランジンE2およびF2アルファよりもそれぞれ26〜308倍強力であり、スーパーフィーズした豚冠動脈の収縮を引き起こしました。
トロンボキサンA2は、ヒト血小板の懸濁液とアラキドン酸のインキュベーションにより生成されました。ろ液には、266 +/- 46 ng/ml(n = 10)のトロンボキサンA2および25 ng/mL以下のプロスタグランジンエンドペルオキシド(プロスタグランジンG2 +H2)が含まれていました。トロムボキサンA2は、プロスタグランジンH2よりも2〜10倍強力であり、9〜102倍であり、プロスタグランジンE2およびF2アルファよりもそれぞれ26〜308倍強力であり、スーパーフィーズした豚冠動脈の収縮を引き起こしました。
Thromboxane A2 was generated by incubation of arachidonic acid with a suspension of human platelets. The filtrate contained 266 +/- 46 ng/ml (n=10) of thromboxane A2 and 25 ng/ml or less of prostaglandin endoperoxides (prostaglandins G2+H2). Thromboxane A2 was 2-10 times more potent than prostaglandin H2 and 9-102 times and 26-308 times more potent than prostaglandins E2 and F2alpha, respectively, in causing contractions of the superfused swine coronary artery.
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