神経ペプチドYを含むGABA作動性ニューロンYは、ラット脊髄の層IIIおよびIVのニューロキニン1受容体との選択的に細胞を標的としています

神経ペプチドY（NPY）は、脊髄背角のGABA作動性介在ニューロンの集団に含まれており、髄腔内投与すると鎮痛を引き起こす可能性があります。以前に、ニューロキニン1（NK1）受容体を含むラミナIIIまたはIVの物質P含有原発性求心性神経と細胞の間の強力な単シナプスリンクを特定しました。これらの細胞のいくつかは、棘炎管に属しているため、痛みのメカニズムに重要な役割を果たす可能性があります。この研究では、共焦点顕微鏡を使用して、NPY含有軸索からのラミナIII/IV NK1受容体免疫反応性ニューロンへの入力を調べました。研究されたすべての細胞は、NPY免疫反応性軸索から密な神経支配を受け、電子顕微鏡検査により、シナプスが接触点にしばしば存在することが明らかになりました。ほとんどのNPY免疫反応性のバウトンもGABA作動性であり、局所ニューロンに由来するという提案をサポートしています。NPY含有軸索とNK1受容体免疫反応性ニューロンとの関連は特異的でした。これは、シナプス後の背部ニューロン（層III-Vに位置していたが、NK1受容体を患っていなかった）とNK1受容体を伴う層Iニューロンが有意に少ない接触から有意に少ない接触を受けたため、NPY免疫反応性軸索。さらに、NK1受容体免疫反応性薄層III/IV細胞は、一酸化窒素合成酵素含有軸索（GABA作動性背部ホーンニューロンの異なる集団に属する）からほとんど接触しませんでした。NPYを含む軸索は、関連する物質P免疫反応性入力ではなく、NK1受容体免疫反応性ニューロン自体を標的としているように見えました。NPYを含む軸索によるこれらの細胞の密な神経支配は、それらがNPYの受容体を持っている可能性があり、これらの受容体の活性化がNPYを介した鎮痛に寄与する可能性があることを示唆しています。

Neuropeptide Y (NPY) is contained in a population of GABAergic interneurons in the spinal dorsal horn and, when administered intrathecally, can produce analgesia. We previously identified a strong monosynaptic link between substance P-containing primary afferents and cells in lamina III or IV with the neurokinin 1 (NK1) receptor. Because some of these cells belong to the spinothalamic tract, they are likely to have an important role in pain mechanisms. In this study, we used confocal microscopy to examine the input to lamina III/IV NK1 receptor-immunoreactive neurons from NPY-containing axons. All of the cells studied received a dense innervation from NPY-immunoreactive axons, and electron microscopy revealed that synapses were often present at points of contact. Most NPY-immunoreactive boutons were also GABAergic, which supports the suggestion that they are derived from local neurons. The association between NPY-containing axons and NK1 receptor-immunoreactive neurons was specific, because postsynaptic dorsal column neurons (which were located in laminae III-V but did not possess NK1 receptors) and lamina I neurons with the NK1 receptor received significantly fewer contacts from NPY-immunoreactive axons. In addition, the NK1 receptor-immunoreactive lamina III/IV cells received few contacts from nitric oxide synthase-containing axons (which belong to a different population of GABAergic dorsal horn neurons). The NPY-containing axons appeared to be targeted to the NK1 receptor-immunoreactive neurons themselves rather than to their associated substance P-immunoreactive inputs. The dense innervation of these cells by NPY-containing axons suggests that they may possess receptors for NPY and that activation of these receptors may contribute to NPY-mediated analgesia.