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目的：浸潤性乳房腫瘍における網膜芽細胞腫タンパク質（PRB）の発現を調査し、その発現を主要な生体病理学的予後指標と比較して、より積極的なサブグループを特定します。 材料：アーカイブパラフィン埋め込み組織は、153個の連続した原発性乳がん。 方法：PRB、KI-67、およびエストロゲン受容体/プロゲステロン受容体タンパク質は免疫組織化学によって同定され、スコア値は画像サイトメトリー分析によって記録されました。P53およびEGFR発現も評価されました。 結果：PRBスコアは、KI-67染色によって決定される増殖活性と強く相関していました。PRBスコア、腫瘍サイズ、核および組織学的グレード、およびエストロゲン受容体/プロゲステロン受容体含有量の間にも陽性の関係が観察されましたが、異常なp53蓄積はPRB発現と関連していませんでした。高増殖癌の中で、PRB発現が失われた13症例を特定することができました。 結論：PRB発現は、検査された乳がんの大部分で増殖活性と並行しており、これらの場合にタンパク質が通常、細胞周期の調節に動作することを示唆しています。逆に、PRB免疫染色の喪失の場合、特定の非常に攻撃的な因子（EGFRおよびp53発現、エストロゲン受容体/プロゲステロン受容体陰性状態、および高K67）の結合された発現は、成長の利点と細胞の「進行」を示すより攻撃的な表現型を特徴づけているようです。重大な結節の関与ではなく。
目的：浸潤性乳房腫瘍における網膜芽細胞腫タンパク質（PRB）の発現を調査し、その発現を主要な生体病理学的予後指標と比較して、より積極的なサブグループを特定します。 材料：アーカイブパラフィン埋め込み組織は、153個の連続した原発性乳がん。 方法：PRB、KI-67、およびエストロゲン受容体/プロゲステロン受容体タンパク質は免疫組織化学によって同定され、スコア値は画像サイトメトリー分析によって記録されました。P53およびEGFR発現も評価されました。 結果：PRBスコアは、KI-67染色によって決定される増殖活性と強く相関していました。PRBスコア、腫瘍サイズ、核および組織学的グレード、およびエストロゲン受容体/プロゲステロン受容体含有量の間にも陽性の関係が観察されましたが、異常なp53蓄積はPRB発現と関連していませんでした。高増殖癌の中で、PRB発現が失われた13症例を特定することができました。 結論：PRB発現は、検査された乳がんの大部分で増殖活性と並行しており、これらの場合にタンパク質が通常、細胞周期の調節に動作することを示唆しています。逆に、PRB免疫染色の喪失の場合、特定の非常に攻撃的な因子（EGFRおよびp53発現、エストロゲン受容体/プロゲステロン受容体陰性状態、および高K67）の結合された発現は、成長の利点と細胞の「進行」を示すより攻撃的な表現型を特徴づけているようです。重大な結節の関与ではなく。
AIMS: To investigate the expression of retinoblastoma protein (pRb) in invasive breast tumours and compare its expression with the major biopathological prognostic indicators to identify more aggressive subgroups. MATERIAL: Archival paraffin embedded tissues from 153 consecutive primary breast carcinomas. METHODS: pRb, Ki-67, and oestrogen receptor/progesterone receptor proteins were identified by immunohistochemistry and score values were recorded by image cytometric analysis; p53 and EGFr expression was also evaluated. RESULTS: pRb scores correlated strongly with proliferation activity as determined by Ki-67 staining. Positive relations were also observed between pRb scores, tumour size, nuclear and histological grade, and oestrogen receptor/progesterone receptor content, while abnormal p53 accumulation was not associated with pRb expression. Among the high proliferating carcinomas it was possible to identify 13 cases with loss of pRb expression. CONCLUSIONS: pRb expression paralleled proliferative activity in the majority of breast carcinomas examined, suggesting that in these cases the protein behaves normally in regulating the cell cycle. Conversely in cases with loss of pRb immunostaining, the combined expression of specific highly aggressive factors (EGFr and p53 expression, oestrogen receptor/progesterone receptor negative status, and high K67) seems to characterise a more aggressive phenotype showing growth advantage and cellular "progression" rather than significant nodal involvement.
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