ラットのgaba作動性コントロールニグラドーパミン作動性ニューロン：球状の球状の役割と肉体科

in vivo fire in in vivo fire in 3つの異なるパターンまたはモードでのドーパミン作動性ニューロン。以前は、gaBA（a）およびGABA（b）受容体拮抗薬の局所散布によって、ニグラの実質的なドーパミン作動性ニューロンの発火パターンを差別的に調節できることが示されています。GABA（a）拮抗薬、ビククリンまたはピクロトキシンは、ドーパミン作動性ニューロンでのバースト発火を大幅に増加させますが、GABA（B）拮抗薬は、バースト発火からペースメーカーのような発火に向かって控えめなシフトを引き起こします。ナイトラルドーパミン作動性ニューロンへの3つの主要なGABA作動性入力は、線条体、球状、球状の球状の軸索の軸索類関係者から生じます。この研究では、どの求心性経路（S）GABA（a）拮抗薬が破裂発射を引き起こすかを判断しようとしました。総淡glo球の阻害および励起中に、肉体ドーパミン作動性ニューロンを、ウレタン麻酔ラットの単一単位麻酔ラットの細胞外記録によって研究されました。淡胞性ニューロンの筋肉誘発性阻害は、ナグラルドーパミン作動性ニューロンの発火の規則性の増加と、発火率のわずかな低下をもたらしました。球状の球状ニューロンのビククリン誘発励起は、発火率のわずかな増加とともに、バースト発火の著しい増加をもたらしました。発火率のこれらの変化は、単シナプスのGABA作動性淡rid脳の入力に予想されるものとは反対の方向でした。PARS網膜gaba作動性ニューロンの反応を検査する球状の球状の同様の操作は、これらのニューロンの発火率がドーパミン作動性ニューロンよりも球状のニューロン発火率の変化にはるかに敏感であり、反対方向に反応したことが明らかになったことが明らかになりました。淡lidの阻害は、PARS網膜ガバ作動性ニューロンの発火率の劇的な増加をもたらしましたが、淡lidの励起はPAR網膜ガバ作動性ニューロンの自然活性を抑制しました。これらのデータは、球状の淡lidusが、ナイトラルPARS網膜ガバ作動性ニューロンを含む非シナプス経路を介して発火率とパターンを著しく制御することを示唆しています。この強壮剤抑制入力の脱抑制により。

Dopaminergic neurons in vivo fire spontaneously in three distinct patterns or modes. It has previously been shown that the firing pattern of substantia nigra dopaminergic neurons can be differentially modulated by local application of GABA(A) and GABA(B) receptor antagonists. The GABA(A) antagonists, bicuculline or picrotoxin, greatly increase burst firing in dopaminergic neurons whereas GABA(B) antagonists cause a modest shift away from burst firing towards pacemaker-like firing. The three principal GABAergic inputs to nigral dopaminergic neurons arise from striatum, globus pallidus and from the axon collaterals of nigral pars reticulata projection neurons, each of which appear to act in vivo primarily on GABA(A) receptors (see preceding paper). In this study we attempted to determine on which afferent pathway(s) GABA(A) antagonists were acting to cause burst firing. Substantia nigra dopaminergic neurons were studied by single unit extracellular recordings in urethane anesthetized rats during pharmacologically induced inhibition and excitation of globus pallidus. Muscimol-induced inhibition of pallidal neurons produced an increase in the regularity of firing of nigral dopaminergic neurons together with a slight decrease in firing rate. Bicuculline-induced excitation of globus pallidus neurons produced a marked increase in burst firing together with a modest increase in firing rate. These changes in firing rate were in the opposite direction to what would be expected for a monosynaptic GABAergic pallidonigral input. Examination of the response of pars reticulata GABAergic neurons to similar manipulations of globus pallidus revealed that the firing rates of these neurons were much more sensitive to changes in globus pallidus neuron firing rate than dopaminergic neurons and that they responded in the opposite direction. Pallidal inhibition produced a dramatic increase in the firing rate of pars reticulata GABAergic neurons while pallidal excitation suppressed the spontaneous activity of pars reticulata GABAergic neurons. These data suggest that globus pallidus exerts significant control over the firing rate and pattern of substantia nigra dopaminergic neurons through a disynaptic pathway involving nigral pars reticulata GABAergic neurons and that at least one important way in which local application of bicuculline induces burst firing of dopaminergic neurons is by disinhibition of this tonic inhibitory input.