急性および慢性膵炎におけるオクトレオチドとソマトスタチンの役割

急性膵炎は、軽度または重度の経過に従うことがあります。軽度または浮腫性膵炎は、合併症率が低く、死亡率が低い自己制限疾患であり、重度または壊死性膵炎の罹患率と死亡率は依然として容認できないほど高い。主な問題は、特に疾患の初期段階では、全身性炎症反応症候群に干渉し、疾患の合併症を制限または予防するための特定の薬物の欠如です。病態生理学的プロセスを開始することは知られていないが、消化酵素による腺の破壊（「自己消化」）が疾患の進行の原因となる可能性がある。したがって、外分泌を減少させ、酵素の放出と活性化をさらに防ぐ膵臓活性の阻害は、特定の治療概念として示唆されました。ソマトスタチンまたはその類似体を使用した臨床調査の結果は議論の余地があります。これらの試験はすべて統計的能力が低かったからです。多数の患者（n = 302）（および適切なレベルの疾患の重症度）を用いた最近の多施設ランダム化比較研究では、進行や結果に関するオクトレオチドの利点は見つかりませんでした。慢性膵炎は、外分泌と内分泌膵臓の実質の不可逆的な破壊によって特徴付けられます。痛みは、乳管圧の増加によって引き起こされる可能性があり、慢性膵炎で最も支配的な症状の1つです。しかし、膵外分泌阻害薬による痛みに対する有益な影響は実証されていません。ソマトスタチンまたはオクトレオチドを伴う疾患の他の合併症（偽嚢胞形成、f孔および膵臓腹水）の治療は、矛盾する結果をもたらしました。しかし、予防的臨床環境（選択的膵臓手術など）では、外分泌膵臓分泌の阻害は合併症を減少させます。

Acute pancreatitis may follow a mild or a severe course. Whereas mild or edematous pancreatitis is a self-limiting disease with a low complication rate and low death rate, morbidity and mortality in severe or necrotizing pancreatitis are still unacceptably high. The major problem is the lack of a specific drug, especially in the early phase of the disease, to interfere with the systemic inflammatory response syndrome and to limit or prevent complications of the disease. Although the initiating pathophysiological process is not known, the destruction of the gland ('autodigestion') by digestive enzymes may be responsible for disease progression. Inhibition of pancreatic activity, which reduces exocrine secretion and further prevents the release and activation of enzymes, was therefore suggested as a specific treatment concept. The results of clinical investigations using somatostatin or its analogue are controversial, since all these trials had low statistical power. In a recent multicenter randomized controlled study with a large number of patients (n = 302) (and an adequate level of disease severity), no benefit of octreotide on progression or outcome was found. Chronic pancreatitis is characterized by an irreversible destruction of the exocrine and endocrine pancreatic parenchyma leading to maldigestion and diabetes. Pain, which may be caused by increased ductal pressure, is one of the most dominant symptoms in chronic pancreatitis. However, no beneficial effects on pain with pancreatic exocrine secretion-inhibiting drugs have been demonstrated. Treatment of other complications of the disease (pseudocyst formation, fistula and pancreatic ascites), with somatostatin or octreotide has given conflicting results. However, in a prophylactic clinical setting (e.g. elective pancreatic surgery) the inhibition of exocrine pancreatic secretion reduces complications.