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慢性アルコール依存症の文脈で発生する低カリウム血症の筋障害のある患者が報告されました。56歳の男性患者、20年間の大量の飲酒者は、著しい衰弱と手足の痛みを急激に発達させたと訴えました。主要な臨床所見は、近位肢とガードル筋の衰弱と圧痛でした。彼は頭や四肢をベッドから持ち上げることができませんでした。深い腱反射は減少しましたが、存在しませんでした。筋肉の柔らかさを除いて、感覚障害はありませんでした。これらの臨床症状は、飲酒とカリウム投与療法の禁欲によって徐々に消え、患者は発症後26日目に完全に回復しました。入院翌日(8日目)、血清カリウム値は2.2 meq/L、血清CPK活性は4270 IUでした。ECGパターンは、血清中の低カリウム含有量の診断と一致しており、EMGパターンはミオパシーの診断と一致していました。これらの電気生理学的所見は、臨床的改善に応じて、このパターンから正常範囲に回復する傾向がありました。繰り返される筋肉生検は、筋肉の脱力の発症後9日目に筋肉で液化、透水症、および有意な食細胞浸潤が観察され、これらの病理学的所見がほぼ3週間後に消失したことを示しました。血清におけるカリウム含有量とCPK活性の頻繁に繰り返される検査は、これらの生化学的異常と臨床的改善との間に密接な相関があることを示しました。慢性アルコール依存症におけるアルコールミオパシーの病因とCPK異常の重要性が議論されました。
慢性アルコール依存症の文脈で発生する低カリウム血症の筋障害のある患者が報告されました。56歳の男性患者、20年間の大量の飲酒者は、著しい衰弱と手足の痛みを急激に発達させたと訴えました。主要な臨床所見は、近位肢とガードル筋の衰弱と圧痛でした。彼は頭や四肢をベッドから持ち上げることができませんでした。深い腱反射は減少しましたが、存在しませんでした。筋肉の柔らかさを除いて、感覚障害はありませんでした。これらの臨床症状は、飲酒とカリウム投与療法の禁欲によって徐々に消え、患者は発症後26日目に完全に回復しました。入院翌日(8日目)、血清カリウム値は2.2 meq/L、血清CPK活性は4270 IUでした。ECGパターンは、血清中の低カリウム含有量の診断と一致しており、EMGパターンはミオパシーの診断と一致していました。これらの電気生理学的所見は、臨床的改善に応じて、このパターンから正常範囲に回復する傾向がありました。繰り返される筋肉生検は、筋肉の脱力の発症後9日目に筋肉で液化、透水症、および有意な食細胞浸潤が観察され、これらの病理学的所見がほぼ3週間後に消失したことを示しました。血清におけるカリウム含有量とCPK活性の頻繁に繰り返される検査は、これらの生化学的異常と臨床的改善との間に密接な相関があることを示しました。慢性アルコール依存症におけるアルコールミオパシーの病因とCPK異常の重要性が議論されました。
A patient with hypokalemic myopathy occurring in the context of chronic alcoholism was reported. A 56-year-old male patient, heavy drinker for 20 years, complained of marked weakness and acutely developing pains in his limbs. The principal clinical findings were weakness and tenderness of the proximal limbs and girdle muscle. He was unable to lift his head or any extremities from the bed. Deep tendon reflexes were diminished, but not absent. There was no sensory disturbance except for muscle tenderness. These clinical manifestations disappeared gradually by abstinence from drinking, and potassium administration therapy, and the patient recovered completely on the 26th day after onset. On the day after admission (8th day), serum potassium value was 2.2 mEq/L, and serum CPK activity was 4270 IU. The ECG pattern was consistent with a diagnosis of low potassium content in serum, and the EMG pattern was consistent with a diagnosis of myopathy. These electrophysiological findings had a tendency to recover from this pattern to normal range correspondingly with clinical improvement. The repeated muscle biopsies showed that vacuolation, hyaline degeneration and significant phagocyte infiltration were observed in the muscle on the 9th day after the onset of muscle weakness, and that these pathological findings disappeared almost completely three weeks later. The frequently repeated examinations of potassium content and CPK activity in sera showed that there was a close correlation between these biochemical abnormalities and clinical improvement. The pathogenesis of alcoholic myopathy and significance of CPK abnormality in chronic alcoholism were discussed.
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