脂肪細胞脂質結合タンパク質（AP2タンパク質）遺伝子の標的破壊は脂肪細胞脂肪分解を損ない、細胞脂肪酸レベルを増加させます

脂肪細胞脂質結合タンパク質（ALBP/AP2）遺伝子破壊を含むマウスの利用可能性により、細胞内脂肪酸の動員と輸送における脂質結合タンパク質の推定役割を直接検査することができました。脂肪細胞の形態と同様に、総体および精巣上体脂肪パッドの重量は、野生型の同腹仔と比較した場合、雄のALBP/AP2破壊マウスでは変化しませんでした。野生型およびALBP/AP2ヌルマウスから分離された脂肪細胞の分析により、ケラチノサイト脂質結合タンパク質（KLBP）mRNAおよびタンパク質のレベルの選択的40倍および13倍の増加が、それぞれALBP/AP2遺伝子に伴うことが明らかになりました。混乱。KLBPタンパク質は有意に上方制御されていましたが、総脂質結合タンパク質レベルは、破壊の結果として8倍減少しました。野生型およびALBP/AP2ヌル動物の脂肪細胞の脂肪酸流入またはエステル化の速度にかなりの違いはありませんでした。それどころか、基底脂肪分解は、野生型の同腹仔と比較して、ALBP/AP2ヌルで約40％減少しました。イスプロテレノール刺激ALBP/AP2ヌル脂肪細胞からのグリセロール放出は、同様に約35％減少しました。基底排出の減少と一致して、非エステル化脂肪酸（NEFA）レベルは、野生型動物と比較してALBP/AP2ヌルの脂肪細胞でほぼ3倍大きかった。ALBP/AP2ヌルマウスの脂肪組織における基底およびイソプロテレノール刺激脂肪分解の両方の有意な減少は、細胞内脂質結合タンパク質が脂質シャペロンとして機能し、脂肪細胞からの脂肪酸の動きを促進するモデルをサポートします。

The availability of mice containing an adipocyte lipid-binding protein (ALBP/aP2) gene disruption allowed for a direct examination of the presumed role of lipid-binding proteins in the mobilization and trafficking of intracellular fatty acids. Total body and epididymal fat pad weights, as well as adipose cell morphology, were unaltered in male ALBP/aP2 disrupted mice when compared to their wild-type littermates. Analysis of adipocytes isolated from wild-type and ALBP/aP2 null mice revealed that a selective 40- and 13-fold increase in the level of the keratinocyte lipid-binding protein (KLBP) mRNA and protein, respectively, accompanied the ALBP/aP2 gene disruption. Although KLBP protein was significantly up-regulated, the total lipid-binding protein level decreased 8 -fold as a consequence of the disruption. There was no appreciable difference in the rate of fatty acid influx or esterification in adipocytes of wild-type and ALBP/aP2 null animals. To the contrary, basal lipolysis decreased approximately 40% in ALBP/aP2 nulls as compared to wild-type littermates. The glycerol release from isproterenol-stimulated ALBP/aP2 null fat cells was similarly reduced by approximately 35%. Consistent with a decrease in basal efflux, the non-esterified fatty acid (NEFA) level was nearly 3-fold greater in adipocytes from ALBP/aP2 nulls as compared to wild-type animals. The significant decrease in both basal and isoproterenol-stimulated lipolysis in adipose tissue of ALBP/aP2 null mice supports the model whereby intracellular lipid-binding proteins function as lipid chaperones, facilitating the movement of fatty acids out of the fat cell.