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European journal of immunology1999Apr01Vol.29issue(4)

母体/胎児界面での特殊な白血球 - 血管のホーミング相互作用の証拠

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

正常な妊娠では、母体の免疫系は、胎児または胎盤を同種移植片として拒否できません。白血球動員の特殊なメカニズムが、循環する母体免疫細胞の母体/胎児界面へのアクセスを制限する可能性があると仮定します。初期栄養芽層浸潤の重要な時期には、血管のアドレス症の高度に調節された発現と特殊な白血球サブセットの分離に関連して、脱皮基底にある白血球ホーミングイベントのエレガントに組織化された進行があります。好中球は、侵入栄養膜の前縁での酵素消化に関連する壊死の領域に限定されています。そこでは、母体の血管のほぼ線形アレイが好中球リガンドE-セレクチンを示します。単球の表現型を伴うが、alpha4beta7インテグリンを発現する細胞は、特殊な「血管ゾーン」の血管に局在しています。これは、P-セレクチン(部分的に血小板に関連する)とアルファ4BETA7リガンドリガンド粘膜血管アドレス系(Madcama-1)。顆粒化されたメトリアール腺細胞(alpha4+beta7-、おそらくalpha4beta1+)は、alpha4beta1リガンドVCAM-1を顕著に発現する静脈の周りの中央のdecidua basalisに配置された明確に定義されたクラスターを構成します(ただし、madcam-1ではありません)。TおよびBリンパ球はまれです。我々の結果は、Decidua Basalis内のマイクロドメインの専門化に関連する白血球アクセスを調節するための選択的メカニズムが、胎盤発達の侵襲的期間中に免疫調節において根本的な役割を果たす可能性があることを示唆しています。

正常な妊娠では、母体の免疫系は、胎児または胎盤を同種移植片として拒否できません。白血球動員の特殊なメカニズムが、循環する母体免疫細胞の母体/胎児界面へのアクセスを制限する可能性があると仮定します。初期栄養芽層浸潤の重要な時期には、血管のアドレス症の高度に調節された発現と特殊な白血球サブセットの分離に関連して、脱皮基底にある白血球ホーミングイベントのエレガントに組織化された進行があります。好中球は、侵入栄養膜の前縁での酵素消化に関連する壊死の領域に限定されています。そこでは、母体の血管のほぼ線形アレイが好中球リガンドE-セレクチンを示します。単球の表現型を伴うが、alpha4beta7インテグリンを発現する細胞は、特殊な「血管ゾーン」の血管に局在しています。これは、P-セレクチン(部分的に血小板に関連する)とアルファ4BETA7リガンドリガンド粘膜血管アドレス系(Madcama-1)。顆粒化されたメトリアール腺細胞(alpha4+beta7-、おそらくalpha4beta1+)は、alpha4beta1リガンドVCAM-1を顕著に発現する静脈の周りの中央のdecidua basalisに配置された明確に定義されたクラスターを構成します(ただし、madcam-1ではありません)。TおよびBリンパ球はまれです。我々の結果は、Decidua Basalis内のマイクロドメインの専門化に関連する白血球アクセスを調節するための選択的メカニズムが、胎盤発達の侵襲的期間中に免疫調節において根本的な役割を果たす可能性があることを示唆しています。

In normal pregnancy, the maternal immune system fails to reject the fetus or the placenta as an allogeneic graft. We hypothesize that specialized mechanisms of leukocyte recruitment might limit access of circulating maternal immune cells to the maternal/fetal interface. During the critical period of initial trophoblast invasion there is an elegantly orchestrated progression of leukocyte homing events in the decidua basalis, associated with highly regulated expression of vascular addressins and segregation of specialized leukocyte subsets into well-defined decidual microdomains. Neutrophils are limited to the region of necrosis associated with enzymatic digestion at the leading edge of the invading trophoblast, where an almost linear array of maternal blood vessels displays the neutrophil ligand E-selectin. Cells with the phenotype of monocytes but expressing alpha4beta7 integrin are localized in the blood vessels of the specialized "vascular zone", which display the unusual combination of P-selectin (partially associated with platelets) and the alpha4beta7 ligand mucosal vascular addressin-1 (MAdCAM-1). Granulated metrial gland cells (alpha4+beta7-, probably alpha4beta1+) constitute a well-defined cluster positioned in the central decidua basalis around venules prominently expressing the alpha4beta1 ligand VCAM-1 (but not MAdCAM-1). T and B lymphocytes are rare. Our results suggest that selective mechanisms for regulating leukocyte access, associated with microdomain specialization within the decidua basalis, may play a fundamental role in immune regulation during the invasive period of placental development.

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