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アルデヒド・デヒドロゲナーゼ（ALDH）は、生物発生アミン、脂質、食物、薬物に由来する内因性および外因性のアルデヒドの代謝に関与しています。ラット肝臓には、薬物代謝の誘導者によって刺激される可能性のある少なくとも2つのサイトゾルALDHが含まれています。フェノバルビタール - 型誘導者は、ALDH1活性を増加させますが、多環式芳香族炭化水素（ベンゾ[アルファ]ピレンなど）および2,7,8-テトラクロロジベンゾ-P-ジオキシン（TCDD）がALDH3Cイソ酵素活性を増加させます。フェノバルビタール（PB）で治療した後、肝臓ALDHの異なる誘導に従って2つのラット基質を分離しました。治療（RR）に反応した動物と反応しなかった動物（RR）は、同系交配を行い、2つの均質なグループに分割されました。これらの動物は、その共通の起源のために理想的な実験モデルを構成しました。サイトゾルALDH1およびALDH3Cの劇的な誘導とは別に、2つのサブストレイン間のペンテキシ、エトキシ、およびメトキシ - ルセルフィン-DealKylase（P-、E-、およびMROD）に対するPbの効果も研究されました。3-メチルコランレン（3MC）は、両方の基質でAldH3Cレベルを大幅に増加させましたが、RRラットではわずかに顕著であり、AlDH3Cまたは総細胞質ALDHとして評価されました。同様の傾向も、Erod、Prod、Mrodの活動でも注目されていました。メトキシ基のdealkylationは、2つの基板（rr> rr）間で統計的に異なることがわかりました。生化学的所見と薬物代謝のin vivo肝能力との関連性は、ゾキサゾラミン麻痺の持続時間を測定することにより調査されました。どちらの動物基質を、前処理なしまたはPBまたは3MCの投与後のゾキサゾラミンでテストしました。ゾキサゾラミンによって生成された麻痺は、RRラットよりもRRでより長い期間続きました。PBで前処理した後、麻痺の持続時間は大幅に減少しましたが、2つの基質の違いは残っていました。3MCのさまざまな用量での前処理は、RRラットとRRラットの麻痺期間に違いをもたらしましたが、期間は対照動物で観察された期間よりもはるかに短かった。
アルデヒド・デヒドロゲナーゼ（ALDH）は、生物発生アミン、脂質、食物、薬物に由来する内因性および外因性のアルデヒドの代謝に関与しています。ラット肝臓には、薬物代謝の誘導者によって刺激される可能性のある少なくとも2つのサイトゾルALDHが含まれています。フェノバルビタール - 型誘導者は、ALDH1活性を増加させますが、多環式芳香族炭化水素（ベンゾ[アルファ]ピレンなど）および2,7,8-テトラクロロジベンゾ-P-ジオキシン（TCDD）がALDH3Cイソ酵素活性を増加させます。フェノバルビタール（PB）で治療した後、肝臓ALDHの異なる誘導に従って2つのラット基質を分離しました。治療（RR）に反応した動物と反応しなかった動物（RR）は、同系交配を行い、2つの均質なグループに分割されました。これらの動物は、その共通の起源のために理想的な実験モデルを構成しました。サイトゾルALDH1およびALDH3Cの劇的な誘導とは別に、2つのサブストレイン間のペンテキシ、エトキシ、およびメトキシ - ルセルフィン-DealKylase（P-、E-、およびMROD）に対するPbの効果も研究されました。3-メチルコランレン（3MC）は、両方の基質でAldH3Cレベルを大幅に増加させましたが、RRラットではわずかに顕著であり、AlDH3Cまたは総細胞質ALDHとして評価されました。同様の傾向も、Erod、Prod、Mrodの活動でも注目されていました。メトキシ基のdealkylationは、2つの基板（rr> rr）間で統計的に異なることがわかりました。生化学的所見と薬物代謝のin vivo肝能力との関連性は、ゾキサゾラミン麻痺の持続時間を測定することにより調査されました。どちらの動物基質を、前処理なしまたはPBまたは3MCの投与後のゾキサゾラミンでテストしました。ゾキサゾラミンによって生成された麻痺は、RRラットよりもRRでより長い期間続きました。PBで前処理した後、麻痺の持続時間は大幅に減少しましたが、2つの基質の違いは残っていました。3MCのさまざまな用量での前処理は、RRラットとRRラットの麻痺期間に違いをもたらしましたが、期間は対照動物で観察された期間よりもはるかに短かった。
Aldehyde dehydrogenase (ALDH) is involved in the metabolism of endogenous and exogenous aldehydes originating from biogenic amines, lipids, food and drugs. Rat liver contains at least two cytosolic ALDHs that can be stimulated by inducers of drug metabolism. Phenobarbital- type inducers increase ALDH1 activity while polycyclic aromatic hydrocarbons (such as benzo[alpha]pyrene) and 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) increase ALDH3c isoenzyme activity. Two rat substrains were isolated according to a different induction of hepatic ALDH after treatment with phenobarbital (PB). Animals that responded to treatment (RR) and those that did not respond (rr) were inbred and divided into two homogenous groups. These animals constituted an ideal experimental model due to their common origin. Apart from the dramatic induction of cytosolic ALDH1 and ALDH3c, the effects of PB on pentoxy-, ethoxy- and methoxy-resorufin-O-dealkylase (P-, E-, and MROD) between the two substrains were also studied. 3-Methylcholanthrene (3MC) greatly increased ALDH3c levels in both substrains, although it was slightly more pronounced in the rr rats, in which it was assessed either as ALDH3c or as total cytosolic ALDH. A similar trend was also noted in EROD, PROD and MROD activities. Dealkylation of the methoxy group was found to be statistically different between the two substrains (rr > RR). The relevance of the biochemical findings with the in vivo hepatic capacity for drug metabolism was investigated by measuring the duration of zoxazolamine paralysis. Both animal substrains were tested with zoxazolamine either without pretreatment or after administration of PB or 3MC: the paralysis produced by zoxazolamine lasted for a longer period in rr than in RR rats. After pretreatment with PB, the duration of paralysis was greatly reduced, but the differences between the two substrains remained. Pretreatment with various doses of 3MC produced differences in the duration of paralysis in RR and rr rats, although the time period was much shorter than that observed in control animals.
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