局所代謝冠動脈血管拡張におけるアデノシンの役割

アデノシンは、心筋酸素消費が増加すると、冠動脈血流の増加を媒介するために仮定されています。この研究の目的は、カテコールアミンを使用せずに心筋の酸素消費が心臓ペアパルス刺激によって増強されたときに、アデノシンの役割を評価することでした。10匹の麻酔された閉じた胸部犬では、左rex脳冠動脈で冠動脈血流が測定され、心筋酸素消費量が動脈濃縮酸素の違いを使用して計算されました。心臓間質性アデノシン濃度は、以前に記載された多格子、軸方向に分布した数学モデルを使用した冠状静脈および動脈血漿アデノシン測定から推定されました。ペアの刺激は、心拍数が55から120拍/分に増加し、心筋酸素消費量を104％増加させ、冠状血流92％を増加させましたが、推定された間質性アデノシン濃度は冠動脈血管拡張の閾値を下回ったままでした。8-フェニルテオフィリン（8-PT）を含むアデノシン受容体遮断後、冠動脈酸素の消費量と心筋酸素消費はコントロール値と有意な差はありませんでした。アデノシン受容体遮断中のペアパルスペーシングは、8-PT以前の応答と同様に、心筋酸素消費と冠状血流の増加をもたらしました。冠状静脈および推定された間質性アデノシン濃度は、アデノシン遮断を8-PTで克服するために増加しませんでした。これらの結果は、心筋酸素消費のペーシング誘発性の増加中に冠状血流の局所代謝制御にアデノシンが必要ないことを示しています。

Adenosine has been postulated to mediate the increase in coronary blood flow when myocardial oxygen consumption is increased. The aim of this study was to evaluate the role of adenosine when myocardial oxygen consumption was augmented by cardiac paired-pulse stimulation without the use of catecholamines. In 10 anesthetized closed-chest dogs, coronary blood flow was measured in the left circumflex coronary artery, and myocardial oxygen consumption was calculated using the arteriovenous oxygen difference. Cardiac interstitial adenosine concentration was estimated from coronary venous and arterial plasma adenosine measurements using a previously described multicompartmental, axially distributed mathematical model. Paired stimulation increased heart rate from 55 to 120 beats/min, increased myocardial oxygen consumption 104%, and increased coronary blood flow 92%, but the estimated interstitial adenosine concentration remained below the threshold for coronary vasodilation. After adenosine-receptor blockade with 8-phenyltheophylline (8-PT), coronary blood flow and myocardial oxygen consumption were not significantly different from control values. Paired-pulse pacing during adenosine-receptor blockade resulted in increases in myocardial oxygen consumption and coronary blood flow similar to the response before 8-PT. Coronary venous and estimated interstitial adenosine concentration did not increase to overcome the adenosine blockade by 8-PT. These results demonstrate that adenosine is not required for the local metabolic control of coronary blood flow during pacing-induced increases in myocardial oxygen consumption.