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Journal of virology1999Jul01Vol.73issue(7)

モロニーマウス白血病ウイルス(M-MULV)またはMo+PYF101 M-MULVエンハンサーバリアントによるin vivo感染中のミンク細胞焦点誘導組換え剤の出現:白血病形成の生成部位と役割への影響

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文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
  • Research Support, U.S. Gov't, P.H.S.
概要
Abstract

マウスのマウス白血病ウイルス(MULV)白血病形成の1つの特徴は、ミンク細胞焦点誘導(MCF)ウイルスとして知られるENV遺伝子組換え体の出現です。Moloney Mulv(M-Mulv)感染中の動物におけるMCF組換え生成の部位は不明であり、疾患誘導におけるMCFウイルスの正確な役割は不明のままです。M-MulvとエンハンサーバリアントであるMo+Pyf101 Mulvの以前の比較研究は、効率的な白血病形成の条件下で骨髄でMCF生成または早期伝播が起こる可能性があることを示唆しました。さらに、M-MULVは、腹腔内(i.p.)と皮下(s.c.)の両方の接種に続いて効率的に疾患を誘導しますが、mo+pyf101 m-mulvによる白血病性はi.p.接種ですが、sに減衰しました。c。接種。野生型およびMo+Pyf101 m-mulvの胸部骨髄、脾臓、および胸腺におけるMCF組換えの外観に関する時間経過研究は、局所免疫蛍光アッセイを行うことにより、s.c.接種マウスとS.C.接種マウスを実施しました。接種の経路とPYF101エンハンサー配列の存在の両方が、MCF生成または早期伝播のパターンに影響を与えました。骨髄は、I.P。後のMCF組換え生成および/または早期伝播の可能性のある場所でした。m-mulvの接種。一方、同じウイルスがS.C.に接種されたとき、MCF世代の主要な部位は胸腺であるように見えました。また、Mo+Pyf101 M-Mulvがi.p.に接種された場合、MCF生成は主に胸腺で発生するように見えました。時間経過の研究では、MCF組換えが脾臓過形成などの前白血病の変化に関与していないことが示されました。一方、MCFはmo+pyf101 m-mulv sの腫瘍で検出されました。C.接種されたマウスは、骨髄性の時代にはほとんど検出できませんでしたが。これらの結果は、疾患誘導後期のMCF組換え体の役割をサポートしています。

マウスのマウス白血病ウイルス(MULV)白血病形成の1つの特徴は、ミンク細胞焦点誘導(MCF)ウイルスとして知られるENV遺伝子組換え体の出現です。Moloney Mulv(M-Mulv)感染中の動物におけるMCF組換え生成の部位は不明であり、疾患誘導におけるMCFウイルスの正確な役割は不明のままです。M-MulvとエンハンサーバリアントであるMo+Pyf101 Mulvの以前の比較研究は、効率的な白血病形成の条件下で骨髄でMCF生成または早期伝播が起こる可能性があることを示唆しました。さらに、M-MULVは、腹腔内(i.p.)と皮下(s.c.)の両方の接種に続いて効率的に疾患を誘導しますが、mo+pyf101 m-mulvによる白血病性はi.p.接種ですが、sに減衰しました。c。接種。野生型およびMo+Pyf101 m-mulvの胸部骨髄、脾臓、および胸腺におけるMCF組換えの外観に関する時間経過研究は、局所免疫蛍光アッセイを行うことにより、s.c.接種マウスとS.C.接種マウスを実施しました。接種の経路とPYF101エンハンサー配列の存在の両方が、MCF生成または早期伝播のパターンに影響を与えました。骨髄は、I.P。後のMCF組換え生成および/または早期伝播の可能性のある場所でした。m-mulvの接種。一方、同じウイルスがS.C.に接種されたとき、MCF世代の主要な部位は胸腺であるように見えました。また、Mo+Pyf101 M-Mulvがi.p.に接種された場合、MCF生成は主に胸腺で発生するように見えました。時間経過の研究では、MCF組換えが脾臓過形成などの前白血病の変化に関与していないことが示されました。一方、MCFはmo+pyf101 m-mulv sの腫瘍で検出されました。C.接種されたマウスは、骨髄性の時代にはほとんど検出できませんでしたが。これらの結果は、疾患誘導後期のMCF組換え体の役割をサポートしています。

One hallmark of murine leukemia virus (MuLV) leukemogenesis in mice is the appearance of env gene recombinants known as mink cell focus-inducing (MCF) viruses. The site(s) of MCF recombinant generation in the animal during Moloney MuLV (M-MuLV) infection is unknown, and the exact roles of MCF viruses in disease induction remain unclear. Previous comparative studies between M-MuLV and an enhancer variant, Mo+PyF101 MuLV, suggested that MCF generation or early propagation might take place in the bone marrow under conditions of efficient leukemogenesis. Moreover, M-MuLV induces disease efficiently following both intraperitoneal (i.p.) and subcutaneous (s.c.) inoculation but leukemogenicity by Mo+PyF101 M-MuLV is efficient following i.p. inoculation but attenuated upon s. c. inoculation. Time course studies of MCF recombinant appearance in the bone marrow, spleen, and thymus of wild-type and Mo+PyF101 M-MuLV i.p.- and s.c.-inoculated mice were carried out by performing focal immunofluorescence assays. Both the route of inoculation and the presence of the PyF101 enhancer sequences affected the patterns of MCF generation or early propagation. The bone marrow was a likely site of MCF recombinant generation and/or early propagation following i.p. inoculation of M-MuLV. On the other hand, when the same virus was inoculated s.c., the primary site of MCF generation appeared to be the thymus. Also, when Mo+PyF101 M-MuLV was inoculated i.p., MCF generation appeared to occur primarily in the thymus. The time course studies indicated that MCF recombinants are not involved in preleukemic changes such as splenic hyperplasia. On the other hand, MCFs were detected in tumors from Mo+PyF101 M-MuLV s. c.-inoculated mice even though they were largely undetectable at preleukemic times. These results support a role for MCF recombinants late in disease induction.

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