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HIV-1の伝達と疾患の進行は、一般に、マクロファージトロピック、非シンシチウム誘導株の初期優勢を特徴とし、それに続いてT細胞熱帯のシンシチウム誘導株へのスイッチがあります。敏感で定量的な速度論的RT-PCRを使用して、HIV-1-セルオンゲーティブ個体からのPBMCにおけるトロピズム特異的HIV-1コレ受容体発現のサイトカイン調節を調べました。炎症性炎症性（TNF-alphaおよびIL-12）およびタイプ1サイトカイン（IFN-GammaおよびIL-2）は、CCR5ホモ接合性野生型（wt/wt）およびヘテロ接合体（wt/delのCCR5（wt対立遺伝子）mRNA発現を有意に上方制御しました。）（p <0.02）。非刺激PBMCにおけるCCR5（WT）mRNA発現は、WT/DELの個人と比較して、WT/WTの個人で有意に増加しました（P <0.01）。WT/delの個体では、Del CCR5 mRNAは、同じ個人からの刺激されていないPBMCのWT CCR5 mRNAよりも10倍大きなレベルで発現しました。フローサイトメトリーは、1型サイトカイン刺激に続いてCCR5 mRNAを上方制御し、CCR5タンパク質の細胞表面発現の増加につながることを確認しました。2型サイトカインIL-10は、wt/wtおよびwt/delの個人でCCR5 mRNAとタンパク質の両方の発現をダウンレギュレートしました。炎症誘発性、1型、および2型サイトカインは、WT/WT、WT/DEL、およびDEL/DEL CCR5遺伝子型でCXCR4 mRNA発現を有意に増加させました（P <0.02）。これらの結果は、サイトカイン環境の変化がケモカイン受容体の発現に影響を与え、HIVの伝達と疾患の進行を促進するトロピズム特異的株の出現を説明する可能性があることを示唆しています。
HIV-1の伝達と疾患の進行は、一般に、マクロファージトロピック、非シンシチウム誘導株の初期優勢を特徴とし、それに続いてT細胞熱帯のシンシチウム誘導株へのスイッチがあります。敏感で定量的な速度論的RT-PCRを使用して、HIV-1-セルオンゲーティブ個体からのPBMCにおけるトロピズム特異的HIV-1コレ受容体発現のサイトカイン調節を調べました。炎症性炎症性（TNF-alphaおよびIL-12）およびタイプ1サイトカイン（IFN-GammaおよびIL-2）は、CCR5ホモ接合性野生型（wt/wt）およびヘテロ接合体（wt/delのCCR5（wt対立遺伝子）mRNA発現を有意に上方制御しました。）（p <0.02）。非刺激PBMCにおけるCCR5（WT）mRNA発現は、WT/DELの個人と比較して、WT/WTの個人で有意に増加しました（P <0.01）。WT/delの個体では、Del CCR5 mRNAは、同じ個人からの刺激されていないPBMCのWT CCR5 mRNAよりも10倍大きなレベルで発現しました。フローサイトメトリーは、1型サイトカイン刺激に続いてCCR5 mRNAを上方制御し、CCR5タンパク質の細胞表面発現の増加につながることを確認しました。2型サイトカインIL-10は、wt/wtおよびwt/delの個人でCCR5 mRNAとタンパク質の両方の発現をダウンレギュレートしました。炎症誘発性、1型、および2型サイトカインは、WT/WT、WT/DEL、およびDEL/DEL CCR5遺伝子型でCXCR4 mRNA発現を有意に増加させました（P <0.02）。これらの結果は、サイトカイン環境の変化がケモカイン受容体の発現に影響を与え、HIVの伝達と疾患の進行を促進するトロピズム特異的株の出現を説明する可能性があることを示唆しています。
HIV-1 transmission and disease progression is, in general, characterized by initial predominance of macrophage tropic, non-syncytium-inducing strains followed by a switch to T-cell tropic, syncytium-inducing strains. Using sensitive, quantitative kinetic RT-PCR, we examined cytokine regulation of tropism-specific HIV-1 coreceptor expression in PBMCs from HIV-1-seronegative individuals. Proinflammatory (TNF-alpha and IL-12) and type 1 cytokines (IFN-gamma and IL-2) significantly upregulated CCR5 (wt allele) mRNA expression in CCR5 homozygous wild-type (wt/wt) and heterozygous individuals (wt/del) (P < 0.02). CCR5 (wt) mRNA expression in unstimulated PBMCs was significantly increased in wt/wt individuals compared to that of wt/del individuals (P < 0.01). In wt/del individuals, del CCR5 mRNA was expressed at 10-fold greater levels than wt CCR5 mRNA in unstimulated PBMCs from the same individual. Flow cytometry confirmed that upregulated CCR5 mRNA following type 1 cytokine stimulation leads to increased cell surface expression of CCR5 protein. The type 2 cytokine IL-10 downregulated both CCR5 mRNA and protein expression in wt/wt and wt/del individuals. Proinflammatory, type 1, and type 2 cytokines significantly increased CXCR4 mRNA expression in wt/wt, wt/del, and del/del CCR5 genotypes (P < 0.02). These results suggest that changes in the cytokine milieu influence chemokine receptor expression and may explain emergence of tropism-specific strains facilitating HIV transmission and disease progression.
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