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肥満は、鈍いGH分泌と好ましくないリポタンパク質パターンに関連しています。この研究の目的は、他の健康な肥満男性のリポタンパク質に対する経口GHセクターゴーグMK-677による治療の効果を調査することでした。この研究は、無作為化され、二重盲目で、並行していました。18〜50歳の24人の肥満男性、ボディマス指数が30 kg/m2を超え、0.95を超えるウエスト/股関節比が25 mg mk-677（n = 12）またはプラセボ（n = 12）で処理されました。8週間。MK-677治療は、血清リポタンパク質（A）[LP（A）]レベルを有意に変化させませんでした。血清アポリポタンパク質A-IおよびE（ApoA-IおよびAPOE）は2週間で増加しました（それぞれP <0.001およびP <0.01対プラセボ）が、研究の終わりには変更されませんでした。血清総コレステロールおよび低密度リポタンパク質（LDL）コレステロール（LDL-C）レベルは、MK-677治療によって有意に変化しませんでした。血清高密度リポタンパク質（HDL）コレステロール（HDL-C）は、2週間のMK-677治療（P <0.01対プラセボ）で増加しましたが、8週間では増加しませんでした。LDL-C/HDL-C比は、MK-677治療の8週間後に減少しました（P <0.05対プラセボ）。平均LDL粒子径は2週間で減少しました（P <0.05対プラセボ）が、8週間のベースライン値と比較して変化しませんでした（P = NS対プラセボ）。血清トリグリセリドのレベルは2（P <0.05対プラセボ）で増加しましたが、8週間ではありませんでした。腹部およびgluteal SC脂肪組織におけるリポタンパク質リパーゼ活性は、活性治療の影響を受けませんでした。結論として、経口GHセクレクターゴーグMK-677による治療は、循環リポタンパク質に影響を与えました。血清ApoA-1、ApoE、トリグリセリド、および平均LDL粒子径への影響は一過性でした。調査終了時に、LDL-C/HDL-C比が減少しました。MK-677治療は、現在の用量および投与プロトコルでの血清LP（A）濃度に有意に影響しませんでした。
肥満は、鈍いGH分泌と好ましくないリポタンパク質パターンに関連しています。この研究の目的は、他の健康な肥満男性のリポタンパク質に対する経口GHセクターゴーグMK-677による治療の効果を調査することでした。この研究は、無作為化され、二重盲目で、並行していました。18〜50歳の24人の肥満男性、ボディマス指数が30 kg/m2を超え、0.95を超えるウエスト/股関節比が25 mg mk-677（n = 12）またはプラセボ（n = 12）で処理されました。8週間。MK-677治療は、血清リポタンパク質（A）[LP（A）]レベルを有意に変化させませんでした。血清アポリポタンパク質A-IおよびE（ApoA-IおよびAPOE）は2週間で増加しました（それぞれP <0.001およびP <0.01対プラセボ）が、研究の終わりには変更されませんでした。血清総コレステロールおよび低密度リポタンパク質（LDL）コレステロール（LDL-C）レベルは、MK-677治療によって有意に変化しませんでした。血清高密度リポタンパク質（HDL）コレステロール（HDL-C）は、2週間のMK-677治療（P <0.01対プラセボ）で増加しましたが、8週間では増加しませんでした。LDL-C/HDL-C比は、MK-677治療の8週間後に減少しました（P <0.05対プラセボ）。平均LDL粒子径は2週間で減少しました（P <0.05対プラセボ）が、8週間のベースライン値と比較して変化しませんでした（P = NS対プラセボ）。血清トリグリセリドのレベルは2（P <0.05対プラセボ）で増加しましたが、8週間ではありませんでした。腹部およびgluteal SC脂肪組織におけるリポタンパク質リパーゼ活性は、活性治療の影響を受けませんでした。結論として、経口GHセクレクターゴーグMK-677による治療は、循環リポタンパク質に影響を与えました。血清ApoA-1、ApoE、トリグリセリド、および平均LDL粒子径への影響は一過性でした。調査終了時に、LDL-C/HDL-C比が減少しました。MK-677治療は、現在の用量および投与プロトコルでの血清LP（A）濃度に有意に影響しませんでした。
Obesity is associated with blunted GH secretion and an unfavorable lipoprotein pattern. The objective of this study was to investigate the effects of treatment with the oral GH secretagogue MK-677 on lipoproteins in otherwise healthy obese males. The study was randomized, double blind, and parallel. Twenty-four obese males, aged 18-50 yr, with body mass index greater than 30 kg/m2 and waist/hip ratio above 0.95 were treated with 25 mg MK-677 (n = 12) or placebo (n = 12) daily for 8 weeks. MK-677 treatment did not significantly change serum lipoprotein(a) [Lp(a)] levels. Serum apolipoprotein A-I and E (apoA-I and apoE) were increased at 2 weeks (P < 0.001 and P < 0.01 vs. placebo, respectively), but were not changed at study end. Serum total cholesterol and low density lipoprotein (LDL) cholesterol (LDL-C) levels were not significantly changed by MK-677 treatment. Serum high density lipoprotein (HDL) cholesterol (HDL-C) was increased at 2 weeks of MK-677 treatment (P < 0.01 vs. placebo), but not at 8 weeks. The LDL-C/HDL-C ratio was reduced after 8 weeks of MK-677 treatment (P < 0.05 vs. placebo). Mean LDL particle diameter was decreased at 2 weeks (P < 0.05 vs. placebo), but was unchanged compared with baseline values at 8 weeks (P = NS vs. placebo). The level of serum triglycerides was increased at 2 (P < 0.05 vs. placebo), but not at 8, weeks. Lipoprotein lipase activity in abdominal and gluteal sc adipose tissue was not affected by active treatment. In conclusion, treatment with the oral GH secretagogue MK-677 affected circulating lipoproteins. The effects on serum apoA-1, apoE, triglycerides, and mean LDL particle diameter were transient. At study end, the LDL-C/HDL-C ratio was decreased. MK-677 treatment did not significantly affect serum Lp(a) concentrations at the present dose and administration protocol.
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