パーキンソン病の病因と治療におけるコエンザイムQ10の役割の可能性

パーキンソン病（PD）は変性神経障害です。最近の研究では、PD患者からの脳および血小板の電子輸送鎖の複合体Iの活性の低下が実証されています。パーキンソン病患者の血小板ミトコンドリアは、年齢/性が一致したコントロールのミトコンドリアよりも低いレベルのコエンザイムQ10（COQ10）を持っていることがわかった。COQ10のレベルと複合体IおよびII/IIIの活性との間には強い相関がありました。経口COQ10は、Nigrostriatalドーパミン作動性系に有害であるMPTPで治療された1年前のマウスでnigrostriatalドーパミン作動性系を保護することがわかった。さらに、経口CoQ10はパーキンソン病患者によく吸収され、複雑なI活性の増加に向かって傾向を引き起こしたことがわかりました。これらのデータは、COQ10がPDに見られる細胞機能障害で役割を果たす可能性があり、パーキンソン病患者の潜在的な保護剤である可能性があることを示唆しています。

Parkinson's disease (PD) is a degenerative neurological disorder. Recent studies have demonstrated reduced activity of complex I of the electron transport chain in brain and platelets from patients with PD. Platelet mitochondria from parkinsonian patients were found to have lower levels of coenzyme Q10 (CoQ10) than mitochondria from age/sex-matched controls. There was a strong correlation between the levels of CoQ10 and the activities of complexes I and II/III. Oral CoQ10 was found to protect the nigrostriatal dopaminergic system in one-year-old mice treated with MPTP, a toxin injurious to the nigrostriatal dopaminergic system. We further found that oral CoQ10 was well absorbed in parkinsonian patients and caused a trend toward increased complex I activity. These data suggest that CoQ10 may play a role in cellular dysfunction found in PD and may be a potential protective agent for parkinsonian patients.