単純ヘルペスウイルスタイプ1に持続的に感染したマクロファージ培養の特性

背景：単純ヘルペス1型（HSV-1）の持続性は、感覚ニューロン、角膜上皮、およびリンパ球で報告されていますが、マクロファージなどの他の細胞タイプもHSV-1持続性の宿主と見なされるべきです。ここでは、不死化マウスマクロファージ様細胞株（P388D1）におけるHSV-1持続性の確立と特性評価を報告します。 方法：持続的にHSV-1感染培養（P388D1PER）は、0.001の多重度でHSV-1 MP株に感染した生き残ったP388D1マクロファージから得られました。p388d1perは、ウイルス、ウイルス抗原を発現する細胞、および感染性ウイルスを放出する細胞の細胞外産生が[修正]によって特徴付けられました。ウイルスプラークのサイズと細胞質効果は、2つの異なるP388D1Per通路から得られたウイルス（HSVAおよびHSVB）で決定されました。宿主およびウイルスタンパク質は、代謝[35S] - メチオニン標識アッセイによってHSV-1に感染したp388d1perおよびp388d1細胞で検出されました。 結果：P388D1PER培養は、ウイルス性抗原とマクロファージを発現する1.0から15.0％の細胞を0.008から12.5％に発現する1.0から15.0％の細胞から10（6）TCID50/mLから[修正]まで、感染性ウイルスの環状生成によって[修正]された[修正]された[修正]された。。HSVA、HSVB、およびHSV-1の間のウイルスプラークサイズと細胞パシー効果の形態の違いが観察されました。ウイルスタンパク質の同様のパターンは、p388d1perおよびHSV-1に感染したp388d1で観察されました。それにもかかわらず、宿主タンパク質合成に対するHSV-1の特徴的な干渉効果は、p388d1per培養では観察されませんでした。 結論：HSV-1持続的に感染した不死化マクロファージ培養が確立され、特徴付けられました。持続中に生成されたウイルスは、元のウイルスに対する表現型の変化を示しました。p388d1per細胞タンパク質合成は、HSV-1の存在によって影響を受けませんでした。

BACKGROUND: Persistence of herpes simplex type 1 (HSV-1) has been reported in sensory neurons, corneal epithelium, and lymphocytes, although other cell types such as macrophages should also be considered as hosts for HSV-1 persistence. Here we report the establishment and characterization of HSV-1 persistence in an immortalized murine macrophage-like cell line (P388D1). METHODS: The persistently HSV-1 infected culture (P388D1per) was obtained from surviving P388D1 macrophages infected with HSV-1 MP strain at multiplicity of 0.001. P388D1per was characterized by [corrected] extracellular production of viruses, cells expressing viral antigens, and cells releasing infectious viruses. Viral plaque size and cytophatic effect were determined in viruses (HSVA and HSVB) obtained from two different P388D1per passages. Host and viral proteins were detected in P388D1per and in P388D1 cells infected with HSV-1 by metabolic [35S]-methionine labeling assays. RESULTS: P388D1per culture was characterized [corrected] by cyclic production of infectious viruses from non-detectable to 10(6) TCID50/mL, [corrected] from 1.0 to 15.0% cells expressing viral antigens and macrophages released infectious viruses from 0.008 to 12.5%. Differences in viral plaque size and cytopathic effect morphology between HSVA, HSVB and HSV-1 were observed. Similar patterns of viral proteins were observed in P388D1per and in P388D1 infected with HSV-1. Nonetheless, the characteristic interference effect of HSV-1 on host protein synthesis was not observed in P388D1per culture. CONCLUSIONS: An HSV-1 persistently infected immortalized macrophage culture was established and characterized. Virus produced during persistence showed phenotypic alterations with respect to the original virus. P388D1per cell protein synthesis was not affected by the presence of HSV-1.