糖尿病性ケトアシドーシス中の血清アミラーゼ、リパーゼおよび白血球エラスターゼの変化および糖尿病の制御不良

糖尿病性ケトアシドーシス（DKA）は、膵臓酵素の異常としばしば関連しています。この増加につながる主な因子を決定するために、急性膵炎の初期予測因子である血清総アミラーゼ（TA）、膵臓アミラーゼ（PA）、リパーゼ（L）、白血球エラスターゼ（LE）が4つのグループの4つのグループで測定されました。入院中の患者。グループ1は、DKAの52人の患者で構成されていました（年齢：41.9 +/- 19.2歳;血糖（GLC）：27.4 +/- 11.5 mmol/L; PH：7.20 +/- 0.16;血漿重炭酸塩：10.5 +/- 6.2 mmol/L;血液尿素窒素（BUN）：0.60 +/- 0.44 g/L; HBA（1C）：12.5％+/- 2.8％）。グループ2は、不十分に制御されていない非ケトーシス糖尿病の90人の患者で構成されていました（年齢：53.4 +/- 16.0; GLC：14.3 +/- 0.6; HCO（3）（ - ）：26.6 +/- 3.2; BUN：0.38 +/-0.20; HBA（1C）：11.3 +/- 2.1）。グループ3は、よく制御された糖尿病の22人の患者で構成されていました（年齢：53.7 +/- 12.8; GLC：10。1 +/- 5.2; HCO（3）（ - ）：27.4 +/- 3.8; BUN：0.36 +/-0.19; HBA（1C）：6.8 +/- 0.8）。グループ4（コントロール）は、27人の非糖尿病患者（年齢：46.0 +/- 15.0; GLC：4.9 +/- 0.5; HCO（3）（ - ）：28.4 +/- 2.5; BUN：0.30 +/- 0.16で構成されていました。HBA（1C）：5.2 +/- 0.7）（平均+/- SD）。グループ2（TA：30.7; PA：27.0; L：36.5; LE：73％）で、グループ1（TA：8.9; PA：7.1; L：8.9; LE：45。5％よりも酵素活性の増加がより頻繁に起こりました。）、3（TA：13.6; PA：9.0; L：18.1; LE：31.8％）および4（TA：7.0; PA：3.0; L：0.0; LE：29.6％）。平均血清酵素活性は、4つのグループ（ANOVA、P <0.01）で有意に異なり、グループ2、3、および4（学生のt検定、グループ1対2または4または4：P <0.001よりもグループ1で高かった）。グループ1 + 2 + 3 + 4（すべての患者）では、4つの酵素が互いに相関し、GLC、BUN、およびHCO（3）（ - ）（P <0.001）と相関していました。グループ1では、TAはHCO（3）（ - ）（p <0.001）およびpH（p <0.05）と負の相関がありました。PAとLは、GLCおよびBUN（P <0.01）と正の相関があり、HCO（3）（ - ）（それぞれP <0.01および0.05）と負に相関していました。PAはpHと正の相関がありました（P <0.01）。LEはGLC（P <0.05）およびBUN（P <0.01）と相関していました。結論として、この研究は、膵臓酵素の血清レベルが糖尿病性の不均衡の程度とともに増加し、主に高血糖、脱水、アシドーシスなどの代謝因子と相関することを示唆しています。DKA患者における膵臓酵素活性の増加は、腹痛と併用しても、急性膵炎と診断されるべきではありません。これは、特に若い臨床医にとって重要かもしれません。

Diabetic ketoacidosis (DKA) is frequently associated with pancreatic enzyme abnormalities. In order to determine the main factors that lead to this increase, serum total amylase (TA), pancreatic amylase (PA), lipase (L) and leukocyte elastase (LE), an early predictor of acute pancreatitis, were measured in four groups of patients on admission. Group 1 consisted of 52 patients with DKA (age: 41.9 +/- 19.2 years; blood glucose (Glc): 27.4 +/- 11.5 mmol/L; pH: 7.20 +/- 0.16; plasma bicarbonate: 10.5 +/- 6.2 mmol/L; blood urea nitrogen (BUN): 0.60 +/- 0.44 g/L; HbA(1C): 12.5% +/- 2.8%). Group 2 consisted of 90 patients with poorly controlled non-ketotic diabetes (age: 53.4 +/- 16.0; Glc: 14.3 +/- 0.6; HCO(3)(-): 26.6 +/- 3.2; BUN: 0.38 +/- 0.20; HbA(1C): 11.3 +/- 2.1). Group 3 consisted of 22 patients with well-controlled diabetes (age: 53.7 +/- 12.8; Glc: 10. 1 +/- 5.2; HCO(3)(-): 27.4 +/- 3.8; BUN: 0.36 +/- 0.19; HbA(1C): 6.8 +/- 0.8). Group 4 (controls) comprised 27 non-diabetic patients (age: 46.0 +/- 15.0; Glc: 4.9 +/- 0.5; HCO(3)(-): 28.4 +/- 2.5; BUN: 0.30 +/- 0.16; HbA(1C): 5.2 +/- 0.7) (means +/- SD). Increased enzyme activities were more frequent in group 1 (TA: 30.7; PA: 27.0; L: 36.5; LE: 73%) than in groups 2 (TA: 8.9; PA: 7.1; L: 8.9; LE: 45. 5%), 3 (TA: 13.6; PA: 9.0; L: 18.1; LE: 31.8%) and 4 (TA: 7.0; PA: 3. 0; L: 0.0; LE: 29.6%). Mean serum enzyme activities were significantly different in the 4 groups (ANOVA, P < 0.01) and were higher in group 1 than in groups 2, 3 and 4 (Student's t-test; group 1 vs 2 or 3 or 4: P < 0.001). In groups 1 + 2 + 3 + 4 (all patients), the four enzymes correlated with one another and also with Glc, BUN and HCO(3)(-) (P < 0.001). In group 1, TA correlated negatively with HCO(3)(-) (P < 0.001) and pH (P < 0.05); PA and L correlated positively with Glc and BUN (P < 0.01) and negatively with HCO(3)(-) (respectively, p < 0.01 and 0.05). PA correlated positively with pH (P < 0.01); LE correlated with Glc (P < 0.05) and BUN (P < 0.01). In conclusion, this study suggests that the serum levels of pancreatic enzymes increase with the degree of diabetic disequilibrium, and mainly correlate with metabolic factors such as hyperglycaemia, dehydration and acidosis. Increased pancreatic enzyme activities in patients with DKA, even in combination with abdominal pain, should not be diagnosed as acute pancreatitis; this could be important, particularly for younger clinicians.