コレシストキニン（CCK）-B受容体遺伝子の破壊は、胆汁または膵臓分泌または膵臓の成長を修正しませんでした：CCK-B受容体遺伝子ノックアウトマウスの研究

膵外分泌および胆汁分泌をコレシストキニン（CCK）-B受容体遺伝子ターゲットマウスで調べ、異なる遺伝子型[すなわち、CCK-B受容体遺伝子：（+/+）、野生型;（+/-）、ヘテロ接合;および（ - / - ）、ホモ接合不足]。膵臓の組織学とタンパク質濃度も調べました。分散したアシニからのアミラーゼ放出は、CCK-8、カルバコール、およびセクレチンのさまざまな用量を使用してin vitroで検査されました。in vivoでは、胆汁と膵ジュースを収集し、アミラーゼと胆汁酸の濃度を麻酔マウスで測定しました。CCK（100 pmol/kg）またはアセチルベータメチルコリン（500 nmol/kg）に対する応答を調べました。in vitroの研究では、CCK-8（-l0（-l0）m）、カルバコール（10（-5）m）、およびセクレチン（5 x 10（-7）m）の最大有効濃度がすべての遺伝子型に匹敵することが示されました。in vivoでの液、アミラーゼ、および胆汁酸出力もすべての遺伝子型に匹敵しました。膵臓湿量とタンパク質濃度は有意な差はなく、遺伝子型の組織学的検査で異常な所見は観察されませんでした。これらの結果は、CCK-B受容体が成体マウスの膵臓の成長、外分泌、または胆汁分泌に役割を果たさないことを示しています。

Pancreatic exocrine function and bile secretion were examined in cholecystokinin (CCK)-B receptor gene-targeted mice and compared among different genotypes [i.e., CCK-B receptor gene: (+/+), wild-type; (+/-), heterozygous; and (-/-), homozygous deficient]. The histology and protein concentrations in the pancreas also were examined. Amylase release from the dispersed acini was examined in vitro by using the various doses of CCK-8, carbachol, and secretin. In vivo, the bile and pancreatic juice were collected, and the concentrations of amylase and bile acid were measured in anesthetized mice. The responses to CCK (100 pmol/kg) or acetyl-beta-methylcholine (500 nmol/kg) were examined. In vitro studies showed that the maximal effective concentrations of CCK-8 (10(-l0) M), carbachol (10(-5) M), and secretin (5 x 10(-7) M) were comparable for all genotypes. Fluid, amylase, and bile acid outputs in vivo also were comparable for all genotypes. Pancreatic wet weight and protein concentrations were not significantly different, and no abnormal findings were observed on histologic examination in any genotype. These results indicated that the CCK-B receptor has no role in pancreatic growth, exocrine secretion, or bile secretion in adult mice.