FAS/FASリガンド経路と病理学におけるその役割によって誘発される細胞死

FASリガンド（FASL）による細胞死表面受容体Fasの関与は、カスパーゼ活性化によって媒介されるアポトーシス細胞死をもたらします。FAS/FASL相互作用を介して媒介される細胞死は、免疫系の細胞の恒常性と、体内の免疫特権部位を維持するために重要です。FAS/FASL経路を介した殺害は、細胞毒性T細胞の殺害の重要な経路も構成します。FASリガンドは活性化されたT細胞で誘導され、FAS/FASL経路による活性化誘発細胞死をもたらします。最近、FAS受容体は、特にDNA損傷剤によって誘導される細胞への病変に続いて上方制御できることが示されています。これにより、FAS/FASL依存性経路による細胞が殺される可能性があります。DNA損傷後のFAS受容体のアップレギュレーションは、p53に依存しているようです。

Engagement of the cell death surface receptor Fas by Fas ligand (FasL) results in apoptotic cell death, mediated by caspase activation. Cell death mediated via Fas/FasL interaction is important for homeostasis of cells in the immune system and for maintaining immune-privileged sites in the body. Killing via the Fas/FasL pathway also constitutes an important pathway of killing for cytotoxic T cells. Fas ligand is induced in activated T cells, resulting in activation-induced cell death by the Fas/FasL pathway. Recently it has been shown that the Fas receptor can also be up-regulated following a lesion to the cell, particularly that induced by DNA-damaging agents. This can then result in killing of the cell by a Fas/FasL-dependent pathway. Up-regulation of Fas receptor following DNA damage appears to be p53 dependent.