非インスリン依存性糖尿病患者の非糖尿病の子孫におけるインスリン感受性、グルコース有効性、およびインスリン分泌

非インスリン依存性糖尿病（NIDDM）を発症するリスクが高い被験者の静脈内グルコース耐性の悪化を決定する因子を評価するために、NIDDM患者の15グルコース耐性の子孫と21の対照被験者を研究しました。各被験者は、頻繁にサンプリングされた静脈内グルコース耐性（FSIGT）テストを受けました。静脈内グルコース耐性指数（K（g）指数）は、FSIGTテストの10分から40分の間に計算されました。インスリン感受性（S（I））、ゼロインスリン（GEZI）でのグルコース有効性、および第一相インスリン反応性（PHI1およびPHI2）は、グルコースおよびインスリンの動的な最小モデルを使用して推定されました。グルコース（Airg）に対する急性インスリン応答は、0〜10分間の基底レベルを超えるインスリン曲線の下の領域として計算され、S（I）倍のairgの産物によって塩基性インスリン効果が決定されました。子孫は、対照被験者（14.1 +/- 7.5 v 9.25 +/- 4.20 x 10（-5）x min（-1）（pmol x l（-1））（-1）、pをコントロール被験者よりも低いs（i）に持っていました。<.01）、およびそれらのエアグは似ていました（3,284 +/- 2,280 V 3,105 +/- 1,499 PMOL X L（-1）、NS）。k（g）値の中央値に応じたサンプル除算は、耐性が低い対照被験者がより低いAirg（4,417 +/- 2,531 V 2,043 +/- 1,068 pmol x l（-1）、p <.05）および低いことを示し、より低いことが示されました。耐性が高い対照被験者よりも、耐摩耗性上症のインスリン効果（0.057 +/- 0.03 v 0.023 +/- 0.009分（-1）、p <.05）。耐性が低い子孫は、空気が低い（2,574 +/- 1,197 V 3,707 +/- 1,656 PMOL X L（-1）、P <.05）、および低いGezi（0.101 +/- 0.05 V 0.212 +/- 0.08 X耐性が高い子孫よりも10（-1）x min（-1）、p <.05）。耐性が高い子孫は、PHI1が低いことを示しました（375 +/- 155 V 272 +/- 181 V 698 +/- 336（PMOL X L（-1））MIN（MMOL X L（-1））、NS）耐性が高い対照被験者。結論として、我々のデータは、GEZIとAIRGの減少がNIDDM患者の子孫における静脈内グルコース耐性の悪化の原因となる主な要因であることを示唆しています。

To evaluate the factors that determine the worsening of intravenous glucose tolerance in subjects at high risk for developing non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM), 15 glucose-tolerant offspring of NIDDM patients and 21 control subjects were studied. Each subject underwent a frequently sampled intravenous glucose tolerance (FSIGT) test. The intravenous glucose tolerance index (K(G) index) was calculated between minutes 10 and 40 of a FSIGT test. Insulin sensitivity (S(I)), glucose effectiveness at zero insulin (GEZI), and first- and second-phase insulin responsiveness (phi1 and phi2) were estimated using glucose and insulin kinetic minimal models. The acute insulin response to glucose (AIRg) was calculated as the area under the insulin curve above the basal level between 0 and 10 minutes, and the suprabasal insulin effect was determined by the product of S(I) times AIRg. Offspring had a lower S(I) than control subjects (14.1 +/- 7.5 v 9.25 +/- 4.20 x 10(-5) x min(-1)(pmol x L(-1))(-1), P < .01), and their AIRg was similar (3,284 +/- 2,280 v 3,105 +/- 1,499 pmol x L(-1), NS). Sample division according to the median K(G) value showed that control subjects with low tolerance had a lower AIRg (4,417 +/- 2,531 v 2,043 +/- 1,068 pmol x L(-1), P < .05) and a lower suprabasal insulin effect (0.057 +/- 0.03 v 0.023 +/- 0.009 min(-1), P < .05) than control subjects with high tolerance. Offspring with low tolerance had a lower AIRg (2,574 +/- 1,197 v 3,707 +/- 1,656 pmol x L(-1), P < .05) and a lower GEZI (0.101 +/- 0.05 v 0.212 +/- 0.08 x 10(-1) x min(-1), P < .05) than offspring with high tolerance. Offspring with high and low tolerance showed lower phi1 (375 +/- 155 v 272 +/- 181 v 698 +/- 336 (pmol x L(-1))min(mmol x L(-1)), NS) than control subjects with high tolerance. In conclusion, our data suggest that decreases in GEZI and AIRg are the main factors responsible for the worsening of intravenous glucose tolerance in the offspring of NIDDM patients.