潰瘍性大腸炎の根底にある主要な原因としての保護障壁のグリコサミノグリカン（GAG）欠乏、クローン病の間質性膀胱炎、そしておそらくライター症候群

潰瘍性大腸炎、クローン病、間質性膀胱炎は多くの共通の特徴を共有していますが、その中で最も重要なのはグリコミノグリカン（GAG）防御障壁の欠陥です。この欠陥は、局所的な炎症反応を引き起こす毒素の浸透を可能にし、その後、無数の生化学的および免疫学的変化とともに、線維症と遠い病理学的変化が続きます。後者は、前述の障害の病因に関して混乱を引き起こしました。この仮説は、GAG層を置き換えるグルコサミンやペントサンポリクロファート（エルミロン）などの薬剤が条件を改善するという事実によって多少サポートされています。この仮説がアテローム性動脈硬化症および香料類への外挿の可能性が存在します。現代の医学研究には、木のために木材を見逃した場合、研究の細かい人で絶望的に失われるようになるという大きな危険があります。現在、潰瘍性大腸炎（UC）、クローン（CR）、および間質性膀胱炎（IC）が罹患率と時には死亡率の原因であることは恥ずかしいことですが、集中的な研究の後、病因と効果的な治療は私たちを避けています。過去の研究は、粘膜内層の炎症反応、および血清の生化学的、感染性、免疫学的変化に広く焦点を当ててきました。これにより、現在は完全に失われているように思われる膨大な一連の研究経路が生まれました。これらの条件の原因として、現代医学で最も臨時に扱われているものの中に残っている方向に目的のないと言うかもしれません。このクラスの別の可能な症候群は、上記と共通する多くの特徴を備えたReiterのものです。GAG欠乏仮説の基本的な教義は、図1Aに示すように、無傷のGAG層が、最初に、感染剤、毒素、抗原性タンパク質部分などの浸透に対する機械的および静電的防御を提供するということです。体液成分の拡大の。劣化したギャグ層は、上記の病気のグループの病気のカスケードの始まりです。

Ulcerative colitis, Crohn's disease and interstitial cystitis share many common features, the most important of which is a defect in the glycoaminoglycan (GAG) defensive barrier. This defect allows penetration of toxins causing localized inflammatory response, followed by fibrosis and distant pathological changes, together with a myriad of biochemical and immunological changes. The latter has caused confusion as to etiology of the aforementioned disorders. This hypothesis is somewhat supported by the fact that agents such as glucosamine and pentosan polysulphate (Elmiron) that replace the GAG layer, improve the conditions. The potential for extrapolation of this hypothesis to atherosclerosis and arthropathies exists. There is a great danger in modern medical research that if one misses the wood for the trees, one becomes hopelessly lost in the minutiae of research. At present, it is embarrassing that ulcerative colitis (UC), Crohn's (CR) and interstitial cystitis (IC) are the cause of a great deal of morbidity and occasionally mortality, yet after intensive research, the etiology and effective treatment eludes us. The research in the past has focused extensively on inflammatory response in the mucosal lining, and biochemical, infective and immunological changes in the serum. This has led to a vast array of research pathways that seem at the present time to be totally lost and, might I say, aimless in direction, as a cause for these conditions, that remain amongst the most imperically treated in modern medicine. Another possible syndrome in this class would be Reiter's, which has many features in common with the above. The basic tenet of a GAG deficiency hypothesis is that, as shown in Figure 1A, an intact GAG layer provides, firstly, a mechanical and electrostatic defence against penetration of infective agents, toxins, antigenic protein moieties, etc. and, secondly, the prevention of extravasation of body fluid components. A degraded GAG layer is the start of the disease cascade of the above group of illnesses.