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ランドルのグルコース脂肪酸サイクルは、グルコース酸化を阻害するピルビン酸デヒドロゲナーゼ（PDH）活性の減少と、クエン酸塩の上昇によるホスホフルクトキナーゼ（PFK）の阻害の2つの要素を伴います。）レベルは上昇し、それによりヘキソキナーゼ活性を阻害し、したがってグルコース利用を阻害します。膵島の長鎖脂肪酸（FA）への慢性暴露は、PDH活性が低いことが報告されていますが、グルコース酸化とグルコース誘発インスリン分泌への影響は不明です。0.25 mmol/L oleate/5.5 mmol/Lグルコースで4日間培養したラット膵島を調査しました。グルコース酸化は、2.8 mmol/Lグルコースで2倍になり、Asayed PDH活性の35％の減少にもかかわらず、FA培養膵島で27.7 mmol/Lグルコースで変化しませんでした。ピルビン酸含有量は60％増加し、これはPDH活性の低下を補償し、クエン酸サイクルを介してフラックスを維持する可能性があります。しかし、ピルビン酸マル酸シャトルを介したピルビン酸代謝のより大きな迂回は、変化していないピルビン酸カルボキシラーゼVmaxと、孤立したミトコンドリアからのマレートの4倍の放出によって示唆されています。FA培養膵島はまた、基底グルコースの使用量とインスリン分泌の増加と、クエン酸シンターゼVmaxおよびクエン酸塩含有量のG-6-Pレベルと50％の減少とともに増加したことを示しました。したがって、島のグルコース代謝に対する慢性FA曝露の影響は、他の組織で報告されたグルコース脂肪酸相互作用とは異なります。
ランドルのグルコース脂肪酸サイクルは、グルコース酸化を阻害するピルビン酸デヒドロゲナーゼ（PDH）活性の減少と、クエン酸塩の上昇によるホスホフルクトキナーゼ（PFK）の阻害の2つの要素を伴います。）レベルは上昇し、それによりヘキソキナーゼ活性を阻害し、したがってグルコース利用を阻害します。膵島の長鎖脂肪酸（FA）への慢性暴露は、PDH活性が低いことが報告されていますが、グルコース酸化とグルコース誘発インスリン分泌への影響は不明です。0.25 mmol/L oleate/5.5 mmol/Lグルコースで4日間培養したラット膵島を調査しました。グルコース酸化は、2.8 mmol/Lグルコースで2倍になり、Asayed PDH活性の35％の減少にもかかわらず、FA培養膵島で27.7 mmol/Lグルコースで変化しませんでした。ピルビン酸含有量は60％増加し、これはPDH活性の低下を補償し、クエン酸サイクルを介してフラックスを維持する可能性があります。しかし、ピルビン酸マル酸シャトルを介したピルビン酸代謝のより大きな迂回は、変化していないピルビン酸カルボキシラーゼVmaxと、孤立したミトコンドリアからのマレートの4倍の放出によって示唆されています。FA培養膵島はまた、基底グルコースの使用量とインスリン分泌の増加と、クエン酸シンターゼVmaxおよびクエン酸塩含有量のG-6-Pレベルと50％の減少とともに増加したことを示しました。したがって、島のグルコース代謝に対する慢性FA曝露の影響は、他の組織で報告されたグルコース脂肪酸相互作用とは異なります。
The glucose-fatty acid cycle of Randle entails two elements: decreased pyruvate dehydrogenase (PDH) activity, which inhibits glucose oxidation, and inhibition of phosphofructokinase (PFK) by a rise in citrate so that glucose-6-phosphate (G-6-P) levels increase, thereby inhibiting hexokinase activity and hence glucose utilization. Chronic exposure of islets to long-chain fatty acids (FA) is reported to lower PDH activity, but the effect on glucose oxidation and glucose-induced insulin secretion is uncertain. We investigated rat islets that were cultured for 4 days with 0.25 mmol/l oleate/5.5 mmol/l glucose. Glucose oxidation was doubled at 2.8 mmol/l glucose and unchanged at 27.7 mmol/l glucose in the FA-cultured islets despite a 35% decrease in assayed PDH activity. Pyruvate content was increased 60%, which may well compensate for the decreased PDH activity and maintain flux through the citric acid cycle. However, a greater diversion of pyruvate metabolism through the pyruvate-malate shuttle is suggested by unchanged pyruvate carboxylase Vmax and a fourfold higher release of malate from isolated mitochondria. The FA-cultured islets also showed increased basal glucose usage and insulin secretion together with a lowered level of G-6-P and 50% reductions in citrate synthase Vmax and the citrate content. Thus, the effects of chronic FA exposure on islet glucose metabolism differ from the glucose-fatty acid interactions reported in some other tissues.
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