酸化的バーストからの過酸化水素は、エリシンで処理された培養タバコ細胞における過敏性細胞死誘導、フェニルアラニンアンモニアリアーゼ刺激、サリチル酸蓄積、またはスコポレチン消費に必要でも十分でもありません

H（2）o（2）酸化バースト、細胞死、およびフェニルアラニンアンモニアリアーゼ（PAL）、サリチル酸（SA）、およびスコポレチンの産生などの防御応答を処理した培養タバコ（ニコチアナタバカム）細胞で分析しました。3人のタンパク質のエリシタ因子：2人のエリシン（アルファメガスパーミンとベータメガスパーミン）と1人の糖タンパク質。これらの3つのタンパク質は、Phytophthora Megasperma H20から単離されており、タバコの葉への浸潤時に過敏症の反応（HR）を誘導するのに等しく効率的であることが以前に示されています。しかし、培養されたタバコ細胞では、これらのエリシターは著しく異なる生物学的活性を示しました。ベータメガスパーミンは、細胞死を引き起こし、強力な二相（2）O（2）バーストを誘発した唯一の誘発者でした。両方のエリシンはPAL活性を同様かつ強く刺激しましたが、糖タンパク質はわずかな増加しか引き起こしませんでした。エリシンのみがSAの蓄積とスコポレチン消費を誘発し、ベータメガスパーミンはより効率的でした。エリシン処理細胞におけるHR細胞死および防御反応発現におけるH（2）O（2）の役割を評価するために、機能戦略の獲得と喪失が使用されました。我々の結果は、H（2）O（2）はHR細胞死、PAL活性化、またはSA蓄積に必要でも十分でもなく、細胞外H（2）O（2）は細胞内スコポレチン消費の直接的な原因ではないことを示しました。

H(2)O(2) from the oxidative burst, cell death, and defense responses such as the production of phenylalanine ammonia lyase (PAL), salicylic acid (SA), and scopoletin were analyzed in cultured tobacco (Nicotiana tabacum) cells treated with three proteinaceous elicitors: two elicitins (alpha-megaspermin and beta-megaspermin) and one glycoprotein. These three proteins have been isolated from Phytophthora megasperma H20 and have been previously shown to be equally efficient in inducing a hypersensitive response (HR) upon infiltration into tobacco leaves. However, in cultured tobacco cells these elicitors exhibited strikingly different biological activities. beta-Megaspermin was the only elicitor that caused cell death and induced a strong, biphasic H(2)O(2) burst. Both elicitins stimulated PAL activity similarly and strongly, while the glycoprotein caused only a slight increase. Only elicitins induced SA accumulation and scopoletin consumption, and beta-megaspermin was more efficient. To assess the role of H(2)O(2) in HR cell death and defense response expression in elicitin-treated cells, a gain and loss of function strategy was used. Our results indicated that H(2)O(2) was neither necessary nor sufficient for HR cell death, PAL activation, or SA accumulation, and that extracellular H(2)O(2) was not a direct cause of intracellular scopoletin consumption.