[急性高トリグリセリド血症による膵炎の治療におけるヘパリンとインスリン]

高トリグリセリド血症は、急性膵炎の患者の3％の病因であると考えられており、しばしば糖尿病または慢性アルコール乱用に関連していないことに関連しています。しかし、非胆道膵炎の患者では、カイロミクロネウ血症は急性膵炎の過小評価されている原因です。リポタンパク質リパーゼ（LPL）の活性は、血漿からトリグリセリドを除去する上で重要です。LPL遺伝子変異は、妊娠、糖尿病、アルコール乱用などの血漿リポタンパク質の二次変化と組み合わせたものと組み合わされています。ヘパリンとインスリンはLPL活性を刺激します。12か月の期間中、高トリグリセリド血症の急性非胆道膵炎の診断を受けたすべての患者を連続してスクリーニングし、高トリグリセリド血症誘発性膵炎の有病率を評価し、内部ヘパリンとインスリンによる標準化された治療法での結果を評価しました。高トリグリセリド血症誘発性膵炎は、急性膵炎の46人の患者のうち5人（11％）で診断されました。2人の患者では、高トリグリセリド血症は糖尿病と関連しており、妊娠中の患者と慢性アルコール乱用のある患者では関連していました。4人の患者を集中治療室に紹介する必要がありました。トリグリセリドの血漿濃度は（中央値+/-範囲）43 mmol/L（14.7〜80.4）でした。膵臓アミラーゼは574 U/L（155〜1606）で、リパーゼは1003 U/L（330〜3010）でした。すべての患者には、CTスキャンによって実証された妊娠性膵炎がありました。i.v.ヘパリンとi.v.インスリンは、2。8日以内（1〜6）以内にトリギルセリドレベルを10 mmol/L未満に減らし、アミラーゼとリパーゼのレベルはそれぞれ3日後と4日後に正常に戻り、腹痛は解消されました。高トリグリセリド血症は、急性非胆道膵炎の一般的で診断されていない病因です。静脈内ヘパリンとインスリンは、高トリグリセリド血症誘発性膵炎の治療に安全で効果的です。低脂肪食、（n-3）脂肪酸（「魚油」）およびフィブラートのサプリメントは、長期維持療法に推奨されます。

Hypertriglyceridaemia is thought to be the aetiology in 3% of patients with acute pancreatitis, often associated with poorly controlled diabetes mellitus or chronic alcohol abuse. However, in patients with non-biliary pancreatitis, chylomicronaemia is an underrated cause of acute pancreatitis. The activity of lipoprotein lipase (LPL) is crucial in removing triglycerides from the plasma; LPL gene mutations combined with secondary alterations in plasma lipoproteins, such as occur in pregnancy, diabetes mellitus, and alcohol abuse can cause severe hypertriglyceridaemia and pancreatitis. Heparin and insulin stimulate LPL activity. During a 12 months' period we consecutively screened all patients with the diagnosis of acute non-biliary pancreatitis for hypertriglyceridaemia, to evaluate the prevalence of hypertriglyceridaemia-induced pancreatitis and to assess the outcome under standardised treatment with intravenous heparin and insulin. Hypertriglyceridaemia-induced pancreatitis was diagnosed in 5 out of 46 patients (11%) with acute pancreatitis. In 2 patients hypertriglyceridaemia was associated with diabetes mellitus, in one patient with pregnancy and in another with chronic alcohol abuse. Four patients had to be referred to the intensive care unit. Plasma concentrations of triglycerides were (median +/- range) 43 mmol/l (14.7 to 80.4); pancreas amylase was 574 U/l (155 to 1606), and lipase was 1003 U/l (330 to 3010). All patients had oedematous pancreatitis demonstrated by CT scan. Treatment with i.v. heparin and i.v. insulin decreased trigylceride levels to less than 10 mmol/l within 2.8 days (1 to 6), the amylase and lipase levels returned to normal after 3 and 4 days respectively, and the abdominal pain was resolved. Hypertriglyceridaemia is a common and under-diagnosed etiology of acute non-biliary pancreatitis. Intravenous heparin and insulin is safe and effective in the treatment of hypertriglyceridaemia-induced pancreatitis. Low fat diet, supplements of (n-3) fatty acids ("fish oil") and fibrates are recommended for long-term maintenance therapy.