基底外側扁桃体ノルアドレナリン作動性の影響により、海馬グルココルチコイド受容体の活性化によって誘発される記憶統合の強化を可能にします

以前は、扁桃体（BLA）の基底外側核の両側励起毒性病変が、抑制性回避トレーニングの記憶に対するトレーニング後の全身またはハイポンポル内糖質コルチコイド投与の強化効果をブロックすることを報告しました。本研究では、海馬の記憶機能に対するBLAのこの寛容な影響の基礎をさらに調べました。特定のグルココルチコイド受容体アゴニストRu 28362（11beta、17beta-dihydroxy-6、21-ジメチル-17アルファ-ペレグナ-4,6-トリエン-20-yn-3-3-3-オン; 3.0、10、10.0、または30.0 ng in 0.5 microlitered hocampus inistered dors dors dors dorsの30.0 Ng）の即時訓練後片側注入Sprague-Dawleyラットは、48時間の阻害回避保持の用量依存性増強を誘導しました。トレーニングの10分前に反対側ではなく反対側ではなく、ベータアドレナリン受容体拮抗薬アテノロール（0.2マイクロリットルの0.5マイクログラム）の注入は、記憶統合に対する海馬のグルココルチコイド効果をブロックしました。トレーニングの前に、同側または対側のBLAへのムスカリンコリン作動性拮抗薬アトロピン（0.2マイクロリットルの0.5マイクログラム）の注入により、海馬糖質コルチコイド効果はブロックされませんでした。これらの発見は、BLAにおけるベータアドレナリン作動性が、メモリの統合のグルココルチコイド誘導変調を可能にするのに不可欠であり、BLAが他の脳構造の記憶統合の強度を調節するという仮説と一致しているというさらなる証拠を提供します。BLA-Hippocampusの相互作用の同側の性質は、BLAが末梢ストレス応答の活性化による影響によってではなく、海馬記憶プロセスへのBLAの影響が神経経路を介して媒介されることを示しています。

Previously, we reported that bilateral excitotoxic lesions of the basolateral nucleus of the amygdala (BLA) block the enhancing effects of posttraining systemic or intrahippocampal glucocorticoid administration on memory for inhibitory avoidance training. The present study further examined the basis of this permissive influence of the BLA on hippocampal memory functioning. Immediate posttraining unilateral infusions of the specific glucocorticoid receptor agonist RU 28362 (11beta,17beta-dihydroxy-6, 21-dimethyl-17alpha-pregna-4,6-trien-20-yn-3-one; 3.0, 10.0, or 30.0 ng in 0.5 microliter) administered into the dorsal hippocampus of male Sprague-Dawley rats induced dose-dependent enhancement of 48-h inhibitory avoidance retention. Infusions of the beta-adrenoceptor antagonist atenolol (0.5 microgram in 0.2 microliter) into the ipsilateral, but not the contralateral, BLA 10 min prior to training blocked the hippocampal glucocorticoid effects on memory consolidation. Infusions of the muscarinic cholinergic antagonist atropine (0.5 microgram in 0.2 microliter) into either the ipsilateral or contralateral BLA before training did not block the hippocampal glucocorticoid effects. These findings provide further evidence that beta-adrenergic activity in the BLA is essential in enabling glucocorticoid-induced modulation of memory consolidation and are consistent with the hypothesis that the BLA regulates the strength of memory consolidation in other brain structures. The ipsilateral nature of the BLA-hippocampus interaction indicates that BLA influences on hippocampal memory processes are mediated through neural pathways rather than by influences by means of the activation of peripheral stress responses.