プロテインキナーゼC依存性経路は、炎症誘発性サイトカイン（TNF-Alpha、IL-1BETA、IL-6）の産生に重要です。

著者らは、特定のPKCアイソフォームが炎症誘発性サイトカイン（TNF-alpha、IL-1BETA、IL-6）合成の誘導に重要な役割を果たすと仮定しました。この仮説をテストするために、in vitroで培養されたヒト単球のテストされたサイトカイン産生を伴う選択PKCアイソフォームのサイトゾルから膜から膜から膜への転座は相関していました。ホルボールエステル（PMA）で処理した単球では、サイトカイン合成に先行するPKCアイソフォーム、ベタイ、デルタ、およびイプシロンの転座が伝達されることが報告されています。さらに、カルフォスチンCの存在下で発生するPKC転座の特異的阻害は、下流のイベントに反映されます：MAPキナーゼのリン酸化の欠如、AP-1転写因子によるDNA結合能力の喪失、炎症誘発性サイトカイン合成の減少。したがって、PKCアイソフォームアルファ、ベタイ、デルタ、およびイプシロンのサイトゾルから膜から膜への転座は、次のような活性化を伴い、（1）マップキナーゼ。（2）AP-1転写因子は、ヒト単球におけるTNF-alpha、IL-1BETA、IL-6合成につながるシグナル伝達カスケードの誘導における重要なステップを表している可能性があります。

The authors hypothesized that certain PKC isoforms play an important role in the induction of pro-inflammatory cytokine (TNF-alpha, IL-1beta, IL-6) synthesis. To test this hypothesis, the cytosol-to-membrane translocation of select PKC isoforms with tested cytokine production in human monocytes cultured in vitro was correlated. It is reported that in monocytes treated with phorbol ester (PMA), translocation of PKC isoforms alpha, betaII, delta and epsilon precede cytokine synthesis. Moreover, specific inhibition of PKC translocation that occurs in the presence of Calphostin C is reflected in downstream events: lack of MAP kinases phosphorylation, loss of DNA binding ability by AP-1 transcription factor, and the reduction of pro-inflammatory cytokine synthesis. Thus, the cytosol-to-membrane translocation of PKC isoforms alpha, betaII, delta and epsilon with the subsequent activation of: (1) MAP kinases; and (2) AP-1 transcription factor, may represent critical steps in the induction of signalling cascade leading to TNF-alpha, IL-1beta, IL-6 synthesis in human monocytes.