卵形成におけるEGFRシグナル伝達の阻害剤であるArgosのマイセックスは、甲虫性、骨折、および左ラーソフィラメラノガスターの卵の産生につながります

表皮成長因子受容体（EGFR）シグナル伝達経路は、多くの生物の細胞運命の多様性を生成することに頻繁に関与しています。ショウジョウバエの卵室と卵殻の前後および背腹極性中に、EGFRシグナル伝達は、卵胞細胞層の多くの決定的なイベントにつながります。高いレベルのグルケン信号は、背側正中細胞におけるアルゴスの発現につながります。低レベルのグルケン信号を受け取る側卵胞細胞は、広い複雑さ（BR-C）を発現し続け、絨毛膜付属物を産生する細胞に分化し続けることができます。中期oo発生におけるアルゴスの採成により、正中線細胞がBR-Cの発現を保持し、単一の融合の大きな付属物をもたらします。ArgosがGurkenによって誘発されたEGFRシグナル伝達を直接抑制できるという証拠は、Argosの早期発現が卵形成の早い段階で誘導されると見られます。卵形成のステージ5-6のグルケン信号を抑制し、後部卵胞細胞を決定し、両端に前角を持つ卵を引き起こすことがあります。卵形成ステージ9のグルケン信号は、卵胞細胞が2つの運命を誘導するように誘導し、それぞれが卵殻の異なる部分を生成し、アルゴスはこれら2つの運命を選択するために必要な重要な下流遺伝子の1つであることを提案します。

Epidermal growth factor receptor (EGFR) signaling pathways are frequently involved in generating cell fate diversity in a number of organisms. During anterior-posterior and dorso-ventral polarity in the Drosophila egg chamber and eggshell, EGFR signaling leads to a number of determinative events in the follicle cell layer. A high level of Gurken signal leads to the expression of argos in dorsal midline cells. Lateral follicle cells, receiving a lower level of Gurken signal, can continue to express the Broad-Complex (BR-C) and differentiate into cells which produce chorionic appendages. Misexpression of argos in mid-oogenesis causes the midline cells to retain expression of BR-C, resulting in a single fused large appendage. Evidence that argos can directly repress Gurken-induced EGFR signaling is seen when premature expression of argos is induced earlier in oogenesis. It represses the Gurken signal at stage 5-6 of oogenesis which determines posterior follicle cells and occasionally leads to eggs with anteriors at both ends. We propose that the Gurken signal at stage 9 of oogenesis induces follicle cells to take on two fates, dorsal midline and lateral, each producing different parts of the eggshell and that argos is one of the key downstream genes required to select between these two fates.