歯の卵胞細胞によるMCP-1の合成と分泌 - 歯の噴火のための不可解

単球の走化性タンパク質-1（MCP-1）遺伝子は、噴火が発生するために存在しなければならないゆるい結合組織嚢である歯卵胞で発現しています。MCP-1の役割は、単核細胞（単球）を歯卵胞に補充することであり、これらの細胞は融合して破骨細胞を形成して噴火経路の形成のために吸着する肺胞骨を形成します。したがって、この研究の目的は、MCP-1が培養における歯の卵胞細胞によって分泌されるかどうか、およびその分泌が潜在的な歯の噴火分子によって強化されるかどうかを判断することでした。ウエスタンブロッティングと2サイトキャプチャ酵素結合免疫吸収性アッセイにより、MCP-1が合成され、卵胞細胞によって培地に分泌されることが示されました。細胞の変換成長因子ベータ1（TGF-beta 1）またはインターロイキン-Oneアルファ（IL-1アルファ）のいずれかとのインキュベーションにより、細胞によるMCP-1の分泌が強化されました。マウス単球を引き付ける条件付き培地の走化性能力の測定により、細胞が以前にIL-1アルファでインキュベートされていた場合、培地の走化性が増加したことが示されましたが、化学軸の上にMCP-1の閾値濃度があるように見えます。強化されていません。これらの結合された結果は、歯の噴火の重要な初期細胞イベント、出生後初期の年齢で歯卵胞への単核細胞の流入が、歯毛包細胞によるMCP-1の分泌によって開始される可能性があることを示唆しています。

The monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) gene is expressed in the dental follicle, a loose connective tissue sac that must be present for eruption to occur. The role of MCP-1 may be to recruit mononuclear cells (monocytes) to the dental follicle, where these cells, in turn, fuse to form osteoclasts to resorb alveolar bone for the formation of an eruption pathway. Thus, it was the aim of this study to determine if MCP-1 is secreted by dental follicle cells in culture and if its secretion is enhanced by potential tooth eruption molecules. Western blotting and a two-site capture enzyme-linked immunoabsorbent assay demonstrated that MCP-1 was synthesized and secreted into the medium by the follicle cells. Incubation of the cells with either transforming growth factor-beta one (TGF-beta 1) or interleukin-one alpha (IL-1 alpha) enhanced the secretion of MCP-1 by the cells. Measurement of the chemotactic ability of the conditioned medium to attract mouse monocytes demonstrated that the chemotaxis of the medium was increased if the cells had previously been incubated in IL-1 alpha, although there appears to be a threshold concentration of MCP-1 above which chemotaxis is not enhanced. These combined results suggest that the critical initial cellular event of tooth eruption, an influx of mononuclear cells into the dental follicle at an early post-natal age, may be initiated by the secretion of MCP-1 by the dental follicle cells.