腫瘍壊死因子受容体スーパーファミリーの新規メンバーであるTNFRSF19の特性評価

発現したシーケンスタグデータベースを検索することにより、TNFRSF19に指定された新規マウス腫瘍壊死因子受容体が特定されました。TNFRSF19 cDNAは、細胞外領域内に1つの不完全と2つの完全なシステインが豊富なモチーフと大きな細胞質ドメインを持つ348アミノ酸の推定膜タンパク質をコードします。TNFRSF19 mRNAは、特に脳、生殖器官、およびマウス胚の後期発生段階で検査されたほとんどのマウス組織で検出できますが、免疫系の組織では検出できません。TNFRSF19のリガンドの細胞表面発現は非常に制限されています。FACS分析で検査された22のヒトおよびマウス細胞株のうち、Raji（B細胞リンパ腫細胞株）、GM847（線維芽細胞細胞株）、293（胚腎細胞株）、およびK562（慢性骨髄性白血病）のみが陽性でした。TNFRSF19は、調整（HGMW承認シンボルTNFSF12）、VEGI/TL1（HGMW承認のシンボルTNFSF15）、TL6/エンドカイン（HGMW承認のシンボルTNFSF18）、4月（HGMW承認のシンボル（HGMW）を含む、新しくクローン化されたTNFリガンドに結合しませんでした。OPGL（HGMW承認のシンボルTNFSF11）、光（HGMW承認のシンボルTNFSF14）、またはBAFF/感謝（HGMW承認のシンボルTNFSF13B）酵素結合免疫吸着アッセイおよびFACS分析。TNFRSF19の過剰発現は、アポトーシスシグナル伝達もNF-KAPPAB誘導につながるシグナルも伝達しませんでした。TNFRSF19細胞外ドメイン - 免疫グロブリン融合タンパク質が同種混合リンパ球反応に影響を与えなかったというデータと一緒に採用されています。我々のデータは、TNFRSF19が免疫応答の調節に関与していないことを示しています。

By searching the expressed sequence tag database, a novel murine tumor necrosis factor receptor designated TNFRSF19 was identified. TNFRSF19 cDNA encodes a putative membrane protein of 348 amino acids with one incomplete and two complete cysteine-rich motifs within its extracellular region and a large cytoplasmic domain. TNFRSF19 mRNA can be detected in most murine tissues examined, particularly in brain, reproductive organs, and late developmental stages of murine embryo, but not in tissues of the immune system. The cell surface expression of the ligand of TNFRSF19 is highly restricted. Of 22 human and murine cell lines examined by FACS analysis, only Raji (B cell lymphoma cell line), GM847 (fibroblast cell line), 293 (embryonic kidney cell line), and K562 (chronic myeloid leukemia) were positive. TNFRSF19 did not bind newly cloned TNF ligands, including TWEAK (HGMW-approved symbol TNFSF12), VEGI/TL1 (HGMW-approved symbol TNFSF15), TL6/endokine (HGMW-approved symbol TNFSF18), APRIL (HGMW-approved symbol TNFSF13), OPGL (HGMW-approved symbol TNFSF11), LIGHT (HGMW-approved symbol TNFSF14), or BAFF/THANK (HGMW-approved symbol TNFSF13B) by enzyme-linked immunosorbent assay and FACS analyses. Overexpression of TNFRSF19 transduced neither apoptotic signaling nor signals leading to NF-kappaB induction. Taken together with the data that the TNFRSF19 extracellular domain-immunoglobulin fusion protein did not affect the allogeneic mixed lymphocyte reaction, our data indicate that TNFRSF19 is not involved in the modulation of immune responses.