エラギン酸はニッケル誘発生化学的変化を改善する：酸化ストレスの減少

主要な環境汚染物質であるニッケルは、その胚化性、毒性、発がん性のポテンシャルで知られています。現在の調査は、エラギン酸が、血清、肝臓、腎臓のニッケル誘発生化学的変化の改善において例外的であることが証明されていることを示しています。ニッケル（250ミクロモールNi/kgボディWT）の雌Wistarラットへの投与は、腎臓（GSH）含有量の減少[腎臓（*P <0.05）および肝臓（** P <0.001）]およびグルタチオン-Sの増加をもたらしました。- トランスフェラーゼ（GST）およびグルタチオンレダクターゼ（GR）活性[腎臓と肝臓、（** P <0.001）]。酔っているラットへのエラギン酸処理は、GSH含有量、GSTおよびGR活動のダウン調節から明らかなように、細胞または組織からのニッケルの排泄を促進する可溶性エラギン酸 - 金属複合体の形成につながります。肝臓と腎臓におけるグルタチオンペルオキシダーゼ（GPX）活性の付随する修復。我々のデータは、エラギン酸が細胞外液からの金属イオンの隔離を通じて細胞膜の完全性を維持することを示しています。ニッケル処理群と比較して。同様に、腎損傷を示す強化された血液尿素窒素（BUN）および血清クレアチニンレベルは、それぞれ約45％と40％の減少を示しました。データはまた、30分間のニッケル投与後のエラギン酸の治療が、用量依存的に最大の阻害を示すことを示しています。要約すると、我々のデータは、エラギン酸がニッケル誘発性腎および肝生化学の変化を抑制する上で効果的なキレート剤として作用することを示唆しています。

Nickel, a major environmental pollutant is known for its clastogenic, toxic and carcinogenic potentials. The present investigation shows that ellagic acid proves to be exceptional in the amelioration of the nickel-induced biochemical alterations in serum, liver and kidney. Administration of nickel (250 micromol Ni/kg body wt) to female Wistar rats, resulted in increase in the reduced glutathione (GSH) content [kidney (*P<0.05) and liver (**P<0.001)] and Glutathione-S-transferase (GST) and glutathione reductase (GR) activities [kidney and liver, (**P<0.001)]. Ellagic acid treatment to the intoxicated rats leads to the formation of soluble ellagic acid-metal complex which facilitates excretion of nickel from the cell or tissue, thus ameliorating nickel-induced toxicity, as evident from the down regulation of GSH content, GST and GR activities with concomitant restoration of glutathione peroxidase (GPx) activity in liver and kidney. Our data shows that ellagic acid maintains cell membrane integrity through sequestration of metal ions from the extracellular fluid, as evident from the alleviated levels of serum glutamate oxaloacetate transaminase, (SGOT), serum glutamate pyruvate transaminase (SGPT) and lactate dehydrogenase (LDH) when compared to nickel treated group. Similarly, the enhanced blood urea nitrogen (BUN) and serum creatinine levels that are indicative of renal injury showed a reduction of about 45 and 40%, respectively. The data also show that treatment of ellagic acid after 30 min of nickel administration exhibits maximum inhibition in a dose-dependent manner. In summary, our data suggests that ellagic acid act as an effective chelating agent in suppressing nickel-induced renal and hepatic biochemical alterations.