運動障害の大麻

中央のカンナビノイド受容体は、大脳基底核（球状のpallidus、nigra pars reticulata）の出力核に密に位置しており、運動活動の調節への関与を示唆しています。さらに、GABA作動性伝達を増加させ、グルタミン酸の放出を阻害し、ドーパミン作動性摂取に影響を与えることにより、内因性カンナビノイド伝達が大脳基底核内の他の送信機システムの操作に役割を果たすという証拠があります。ほとんどの膨大化および低動態運動障害は、大脳基底核 - タラモ皮質ループの機能障害によって引き起こされます。内因性のカンナビノイド緊張が動きの制御に関与することが示唆されているため、中央のカンナビノイド系はこれらの疾患の病態生理学に役割を果たす可能性があります。人間の過去数年間、限られた数の臨床試験では、カンナビノイドが運動障害の治療に役立つ可能性があることが実証されました。対照研究の欠如にもかかわらず、カンナビノイドはトゥレット症候群のチックの治療において治療的価値があるという証拠、パーキンソン病におけるレボドパ誘発性ジスキネジアの減少、およびいくつかの形態の震えとジストニアがあります。カンナビノイド拮抗薬は、ハンティントンの病気や低動態のパーキンソン症候群の舞踏病の治療に役立つ可能性があると推測できます。

Central cannabinoid receptors are densely located in the output nuclei of the basal ganglia (globus pallidus, substantia nigra pars reticulata), suggesting their involvement in the regulation of motor activity. Furthermore, there is evidence that endogenous cannabinoid transmission plays a role in the manipulation of other transmitter systems within the basal ganglia by increasing GABAergic transmission, inhibiting glutamate release and affecting dopaminergic uptake. Most hyperkinetic and hypokinetic movement disorders are caused by a dysfunction of basal ganglia-thalamo-cortical loops. It has been suggested that an endogenous cannabinoid tone participates in the control of movements and, therefore, the central cannabinoid system might play a role in the pathophysiology of these diseases. During the last years in humans a limited number of clinical trials demonstrated that cannabinoids might be useful in the treatment of movement disorders. Despite the lack of controlled studies there is evidence that cannabinoids are of therapeutic value in the treatment of tics in Tourette syndrome, the reduction of levodopa-induced dyskinesia in Parkinson s disease and some forms of tremor and dystonia. It can be speculated that cannabinoid antagonists might be useful in the treatment of chorea in Huntington s disease and hypokinetic parkinsonian syndromes.