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背景と目的：腸の操作が円形の筋肉収縮の有意な阻害につながることを示しました。私たちは、炎症性メディエーター誘導性一酸化窒素（NO）が外科的誘発性イレウスで役割を果たすと仮定しました。 方法：ラットと誘導性NOシンターゼ（INOS）ノックアウトと野生型マウスは、単純な腸の操作を受けました。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応と免疫組織化学を使用して、INOS発現を検出および局在させました。亜硝酸塩とNO生産は、筋肉の培養で測定されました。自発的およびベタネコール刺激された空腸筋筋収縮は、臓器浴で測定されました。 結果：腸の操作は、粘膜と筋肉の有意なイノスメッセンジャーRNA誘導をもたらしました。免疫組織化学は、筋肉内の貪食に局在しました。亜硝酸塩とNOの生産量は、操作後59.8倍増加しました。L-N（6） - （1-イミノエチル）リジン（L-NIL）はこの反応を阻害しました。対照ラットでは、選択的なイノス阻害は自発的な筋肉の活動を増加させませんでしたが、操作後L-nilは自発活動を大幅に改善しました。INOSノックアウトマウスは、野生型と比較して腸操作後に筋肉症への好中球浸潤の有意な81％の減少を示しました。収縮活動は、腸の操作後のノックアウトマウスでは正常でした。 結論：これらの結果は、白血球由来の誘導性NOが操作後の消化管運動性を阻害し、腸の炎症の開始に不可欠な役割を果たすことを示しています。
背景と目的：腸の操作が円形の筋肉収縮の有意な阻害につながることを示しました。私たちは、炎症性メディエーター誘導性一酸化窒素（NO）が外科的誘発性イレウスで役割を果たすと仮定しました。 方法：ラットと誘導性NOシンターゼ（INOS）ノックアウトと野生型マウスは、単純な腸の操作を受けました。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応と免疫組織化学を使用して、INOS発現を検出および局在させました。亜硝酸塩とNO生産は、筋肉の培養で測定されました。自発的およびベタネコール刺激された空腸筋筋収縮は、臓器浴で測定されました。 結果：腸の操作は、粘膜と筋肉の有意なイノスメッセンジャーRNA誘導をもたらしました。免疫組織化学は、筋肉内の貪食に局在しました。亜硝酸塩とNOの生産量は、操作後59.8倍増加しました。L-N（6） - （1-イミノエチル）リジン（L-NIL）はこの反応を阻害しました。対照ラットでは、選択的なイノス阻害は自発的な筋肉の活動を増加させませんでしたが、操作後L-nilは自発活動を大幅に改善しました。INOSノックアウトマウスは、野生型と比較して腸操作後に筋肉症への好中球浸潤の有意な81％の減少を示しました。収縮活動は、腸の操作後のノックアウトマウスでは正常でした。 結論：これらの結果は、白血球由来の誘導性NOが操作後の消化管運動性を阻害し、腸の炎症の開始に不可欠な役割を果たすことを示しています。
BACKGROUND & AIMS: We have shown that intestinal manipulation leads to a significant inhibition of circular muscle contraction. We hypothesized that the inflammatory mediator inducible nitric oxide (NO) plays a role in surgically induced ileus. METHODS: Rats and inducible NO synthase (iNOS) knockout and wild-type mice underwent a simple intestinal manipulation. Reverse-transcription polymerase chain reaction and immunohistochemistry were used to detect and localize iNOS expression. Nitrite and NO production were measured in muscularis cultures. Spontaneous and bethanechol-stimulated jejunal circular muscle contractions were measured in an organ bath. RESULTS: Intestinal manipulation resulted in significant iNOS messenger RNA induction in mucosa and muscularis. Immunohistochemistry localized iNOS in phagocytes within the muscularis. Nitrite and NO production increased 59.8-fold 24 hours after manipulation. L-n(6)-(1-iminoethyl) lysine (L-NIL) inhibited this response. In control rats, selective iNOS inhibition did not increase spontaneous muscle activity, but after manipulation L-NIL significantly improved spontaneous activity. iNOS knockout mice showed a significant 81% decrease in neutrophil infiltration into the muscularis after intestinal manipulation compared with wild-types. Contractile activity was normal in knockout mice after intestinal manipulation. CONCLUSIONS: These results show that leukocyte-derived inducible NO inhibits gastrointestinal motility after manipulation and plays an essential role in the initiation of intestinal inflammation.
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