ミトコンドリアの分離タンパク質との脂肪酸相互作用

ミトコンドリア積分膜タンパク質との脂肪酸相互作用の現象、すなわち、UCP機能を説明するために提案されている脂肪酸サイクリングメカニズムを強調するために、脱共役タンパク質（UCP）がレビューされています。脂肪酸誘発性の脱共役は、生体エネルギーシステムで機能し、最適な効率を設定し、酸化的リン酸化の結合の程度を調整することが示唆されています。熱生成茶色の脂肪組織（BAT）のミトコンドリアからの「古典的な」脱共役タンパク質（UCP1）との脂肪酸相互作用はよく知られています。UCP1は、アニオン性脂肪酸を含む一価型ユニポーラアニオンのプリンヌクレオチド感受性ユニポートを媒介すると考えられています。プロトン化された脂肪酸の戻りは、H+ユニポートと脱共役につながります。このメカニズムをサポートする実験は、ミトコンドリアタンパク質（ポンプ）およびADP/ATPキャリアの植物を組み合わせる植物についてもレビューされています。脂肪酸サイクリングメカニズムは、最近発見された脱共役タンパク質、UCP2およびUCP3についても予測されています。

The phenomena of fatty acid interaction with mitochondrial integral membrane proteins, namely uncoupling proteins (UCPs), are reviewed to emphasize the fatty acid cycling mechanism that has been suggested to explain the UCP function. Fatty acid-induced uncoupling is suggested to serve in bioenergetic systems, to set the optimum efficiency, and to tune the degree of coupling of oxidative phosphorylation. Fatty acid interaction with the "classic" uncoupling protein (UCP1) from mitochondria of thermogenic brown adipose tissue (BAT) is well known. UCP1 is considered to mediate purine nucleotide-sensitive uniport of monovalent unipolar anions, including anionic fatty acids. The return of protonated fatty acid leads to H+ uniport and uncoupling. Experiments supporting this mechanism are also reviewed for plant uncoupling mitochondrial protein (PUMP) and ADP/ATP carrier. The fatty acid cycling mechanism is predicted, as well for the recently discovered uncoupling proteins, UCP2 and UCP3.