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Equine veterinary journal. Supplement1999Jul01Vol.issue(30)

競走馬における血漿タンパク質の弱酸濃度ATOTおよび解離定数KA

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PMID:10659296DOI:
文献タイプ:
  • Journal Article
  • Research Support, Non-U.S. Gov't
概要
Abstract

血漿タンパク質は、正味の陰イオン電荷としての総弱酸濃度に大きく貢献しています。潜在的な種の違いのため、弱酸アニオン性濃度のタンパク質(ATOT)および血漿弱酸(KA)の有効解離定数については種固有の値を確認する必要があります。私たちは、臨床的に健康な10匹の成熟した標準型馬における馬血漿タンパク質の正味陰イオン荷重ATOTを研究しました。37度Cで25〜145 mmHgのPCO2の滴定範囲を覆う型式計を使用したマルチステップ滴定手順を、これらの10頭の馬の血漿に適用しました。強いイオン差を計算するために必要な血液ガス(pH、PCO2)および電解質([sid] = [(na(+)+k(+)+ca(2+)+mg(2+)) - (( - ( - ())) + lac( - ) + PO4(2-)]])は、6.90-7.55の生理学的pH範囲で同時に測定されました。ATOTとKAを決定する非線形回帰反復は、物理化学システムの電気中性方程式に適用される多角形の回帰曲線フィッティングを使用して実行されました。10匹の標準ブレッド馬の血漿タンパク質の平均陰イオン荷重ATOTは14.89 +/- 0.8 MEQ/L血漿で、KAは2.11 +/- 0.50 x 10(-7)EQ/L(PKA = 6.67)でした。血漿中のATOTの計算のための導出された変換因子(反復濃度/平均血漿タンパク質濃度)は、0.21 MEQ/Gタンパク質(タンパク質ユニット:G/L)です。この値は、van Slyke et alの滴定によって決定される0.24 meq/gタンパク質と密接に比較されます。(1928)および0.22 meq/gタンパク質は、馬血漿のためにConstable(1997)が最近発行しました。KA値は、1997年にConstableによって実験的に決定された値と密接に比較されます(2.22 x 10(7)eq/l)。トレッドミル運動テストでの5つのサラブレッド馬からの一連の実験データの線形回帰は、計算および測定された変数pH、HCO3、およびSIDの同一性と異なる回帰線との優れた相関を示しました。馬のATOTとKAの知識は、特に運動研究や臨床状態で有用であり、発生する酸塩基乱れのメカニズムを定量化します。

血漿タンパク質は、正味の陰イオン電荷としての総弱酸濃度に大きく貢献しています。潜在的な種の違いのため、弱酸アニオン性濃度のタンパク質(ATOT)および血漿弱酸(KA)の有効解離定数については種固有の値を確認する必要があります。私たちは、臨床的に健康な10匹の成熟した標準型馬における馬血漿タンパク質の正味陰イオン荷重ATOTを研究しました。37度Cで25〜145 mmHgのPCO2の滴定範囲を覆う型式計を使用したマルチステップ滴定手順を、これらの10頭の馬の血漿に適用しました。強いイオン差を計算するために必要な血液ガス(pH、PCO2)および電解質([sid] = [(na(+)+k(+)+ca(2+)+mg(2+)) - (( - ( - ())) + lac( - ) + PO4(2-)]])は、6.90-7.55の生理学的pH範囲で同時に測定されました。ATOTとKAを決定する非線形回帰反復は、物理化学システムの電気中性方程式に適用される多角形の回帰曲線フィッティングを使用して実行されました。10匹の標準ブレッド馬の血漿タンパク質の平均陰イオン荷重ATOTは14.89 +/- 0.8 MEQ/L血漿で、KAは2.11 +/- 0.50 x 10(-7)EQ/L(PKA = 6.67)でした。血漿中のATOTの計算のための導出された変換因子(反復濃度/平均血漿タンパク質濃度)は、0.21 MEQ/Gタンパク質(タンパク質ユニット:G/L)です。この値は、van Slyke et alの滴定によって決定される0.24 meq/gタンパク質と密接に比較されます。(1928)および0.22 meq/gタンパク質は、馬血漿のためにConstable(1997)が最近発行しました。KA値は、1997年にConstableによって実験的に決定された値と密接に比較されます(2.22 x 10(7)eq/l)。トレッドミル運動テストでの5つのサラブレッド馬からの一連の実験データの線形回帰は、計算および測定された変数pH、HCO3、およびSIDの同一性と異なる回帰線との優れた相関を示しました。馬のATOTとKAの知識は、特に運動研究や臨床状態で有用であり、発生する酸塩基乱れのメカニズムを定量化します。

The plasma proteins are a significant contributor to the total weak acid concentration as a net anionic charge. Due to potential species difference, species-specific values must be confirmed for the weak acid anionic concentrations of proteins (Atot) and the effective dissociation constant for plasma weak acids (Ka). We studied the net anion load Atot of equine plasma protein in 10 clinically healthy mature Standardbred horses. A multi-step titration procedure, using a tonometer covering a titration range of PCO2 from 25 to 145 mmHg at 37 degrees C, was applied on the plasma of these 10 horses. Blood gases (pH, PCO2) and electrolytes required to calculate the strong ion difference ([SID] = [(Na(+) + K(+) + Ca(2+) + Mg(2+))-(Cl(-) + Lac(-) + PO4(2-))]) were simultaneously measured over a physiological pH range from 6.90-7.55. A nonlinear regression iteration to determine Atot and Ka was performed using polygonal regression curve fitting applied to the electrical neutrality equation of the physico-chemical system. The average anion-load Atot for plasma protein of 10 Standardbred horses was 14.89 +/- 0.8 mEq/l plasma and Ka was 2.11 +/- 0.50 x 10(-7) Eq/l (pKa = 6.67). The derived conversion factor (iterated Atot concentration/average plasma protein concentration) for calculation of Atot in plasma is 0.21 mEq/g protein (protein-unit: g/l). This value compares closely with the 0.24 mEq/g protein determined by titration of Van Slyke et al. (1928) and 0.22 mEq/g protein recently published by Constable (1997) for horse plasma. The Ka value compares closely with the value experimentally determined by Constable in 1997 (2.22 x 10(7) Eq/l). Linear regression of a set of experimental data from 5 Thoroughbred horses on a treadmill exercise test, showed excellent correlation with the regression lines not different from identity for the calculated and measured variables pH, HCO3 and SID. Knowledge of Atot and Ka for the horse is useful especially in exercise studies and in clinical conditions to quantify the mechanisms of the acid-base disturbances occurring.

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