ウサギのアセチルコリン受容体に対する抗体：免疫化学的および電気生理学的研究

アセチルコリン受容体（ACHR）、合成四級アンモニウムリガンドを使用したアフィニティクロマトグラフィーにより電気ウナギおよび魚雷から精製され、タンパク質1 mgあたり10 nmoleアルファ - ブンガロトキシン（α-Butx）を結合し、共通のサブユニットを示しました。ウナギまたは魚雷/AChRのいずれかで免疫したウサギは、抗コリンエステラーゼによってかろうじて変化し、麻痺の最初の兆候の48時間後に死亡した弛緩麻痺を発症しました。麻痺した動物では、低速度での反復刺激により、エドフォニウムによって一時的に逆転する誘発電位の50％から90％の減少が誘発されました。細胞外および細胞内Mepp振幅は、コントロールの40％〜50％でした。血清と分離IgGは、抗原に対して単一免疫脱脂肪系統株を形成しました。ACHR-antibody複合体はalpha-butxに結合しませんでしたが、抗体がそのACHRに特異的である場合、アルファbutx-achr複合体は抗体を結合しました。魚雷とウナギのACHRは、両方の抗血清で部分的な等しいことを示しました。魚雷およびEEL ACHRに抗血清とともにインキュベートしたラットの横隔膜とEEL電気laxは、カルバミルコリン脱分極の50％〜60％の減少を示しました。これらの研究は、ウナギと魚雷ACHRの違いが、筋無力症の特徴を備えたウサギの神経筋伝達のブロックを誘導することを示しています。

Acetylcholine receptors (AChR), purified from electric eel and Torpedo by affinity chromatography using a synthetic quaternary ammonium ligand, bound 10 nmole alpha-bungarotoxin (alpha-BuTx) per mg of protein and demonstrated a common subunit. Rabbits, immunized with either eel or Torpedo/AChR, developed flaccid paralysis barely altered by anticholinesterases and died 48 hours after the first sign of paralysis. In paralyzed animals, repetitive stimulation at low rates induced a 50% to 90% decrement of evoked potentials, temporarily reversed by edrophonium. Extracellular and introcellular MEPP amplitudes were 40% to 50% of controls. Serum and isolated IgG formed single immunoprecipitin lines against the antigens. AChR-antibody complexes did not bind alpha-BuTx, whereas alpha-BuTx-AChR complexes bound antibody if the antibody was specific for that AChR. Torpedo and eel AChR showed partial idenity with both antisera. Rat diaphragms and eel electroplax incubated with antisera to Torpedo and eel AChR showed a 50%-60% reduction in carbamylcholine depolarization. These studies demonstrate differences between eel and Torpedo AChR induce a block in neuromuscular transmission in rabbits with features of myasthenia gravis.