血圧に対するアンジオテンシンII拮抗薬であるサララシンの効果と、正常および高血圧の被験者におけるレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系系に及ぼす影響

サララシン注入による血圧低下は、基底血漿レニンとアンジオテンシンIIレベルが異常に上昇した高血圧患者でのみ見られ、ナトリウムの枯渇後、血圧の低下はより顕著になりました。正常な被験者で、および正常範囲内の血漿レニンおよびアンジオテンシンIIレベルを使用した高血圧では、個人のナトリウム状態に関係なく、サララシン注入全体で血圧の著しい下落はありませんでした。ベースラインレニンおよびアンジオテンシンIIレベルが高い被験者のサララシン注入中に血漿アルドステロン濃度が低下しました。この秋は、ナトリウムの補充と枯渇状態で発生しました。正常な被験者、および通常の血漿レニンレベルを伴うこれらの高血圧では、ナトリウムの補充状態ではアルドステロンの下落はありませんでした。しかし、ナトリウムの枯渇後、サララシン注入中にアルドステロンの予想される上昇が廃止され、血漿アルドステロンは正常なナトリウムの補充範囲内に落ち、サララシン注入が停止した後に再び上昇しました。この研究は、基底血漿レニンが上昇した被験者の高血圧の維持におけるレニンとアンジオテンシンIIの直接的な役割の概念をサポートしています。血漿アルドステロンは、少なくとも部分的には、アンジオテンシンIIの基底レベルが上昇している被験者の一般的な血漿アンジオテンシンIIレベルによって制御されているように見えます。それは高いレニンの高血圧症であり、通常の被験者および正常なレニン高血圧症であり、それらは枯渇しています。

Blood pressure reduction with saralasin infusion was seen only in hypertensive patients with abnormally elevated basal plasma renin and angiotensin II levels, and after sodium depletion the reduction in blood pressure was more marked. In normal subjects, and in hypertensives with plasma renin and angiotensin II levels within the normal range, there was no marked fall in blood pressure across saralasin infusion regardless of the sodium status of the individual. Plasma aldosterone concentration fell during saralasin infusion in those subjects with high baseline renin and angiotensin II levels. This fall occurred in the sodium replete and deplete states. In the normal subjects, and those hypertensives with normal plasma renin levels, there was no fall in aldosterone in the sodium replete state. However, after sodium depletion the expected rise in aldosterone was abolished during saralasin infusion, the plasma aldosterone falling to within the normal sodium replete range, rising again after the saralasin infusion was stopped. This study supports the concept of a direct role for renin and angiotensin II in the maintenance of hypertension in those subjects with elevated basal plasma renin. Plasma aldosterone would appear to be controlled, at least in part, by the prevailing plasma angiotensin II level in those subjects with elevated basal levels of angiotensin II; that is in high renin hypertensives, and in normal subjects and normal renin hypertensives who are sodium deplete.