ニコチン酸アデニンジヌクレオチドリン酸誘導Ca（2+）は、ヒトデ卵母細胞の異なるCa（2+）動員メカニズム間の相互作用を放出します

ニコチン酸アデニンジヌクレオチドリン酸（NAADP（+））によって活性化される細胞内メカニズムは、イノシトール1,4,5-三リン酸（INS-P（3））およびリアノジン受容体とともに細胞内Ca（2+）放出に寄与します。NAADP（+） - 敏感なメカニズムは、ウニの卵、アシディアンの卵、および膵臓腺房細胞で機能していることが示されています。さらに、ほとんどの哺乳類細胞タイプは、ニコチン酸とNADP（+）を前駆体として、NAADP（+）を合成できます。この貢献では、NAADP（+） - 誘導Ca（2+）放出がヒトデ卵母細胞で調査されています。注入されたNAADP（+）誘導の除去は、ホルモン1-メチルアデニン（1-MA）によって成熟した、未熟卵母細胞と卵母細胞の両方でCa（2+）動員を誘発しました。NAADP（+）誘導Ca（2+）動員における細胞外Ca（2+）の役割は、未熟卵母細胞でマイナーでしたが、代わりに成熟卵母細胞で不可欠でした。したがって、イノシトール1,4,5-三リン酸または周期的アドプロボースに敏感なものとは異なることが知られているNAADP（+） - 敏感なCa（2+）プールは、成熟プロセス中に原形質膜の近くに移動した（またはまたはその一部になった）。INS-P（3）とリアノジン受容体の両方の阻害は、どちらでも単独ではなく、未熟卵母細胞と成熟卵母細胞の両方で誘導されたCa（2+）動員を実質的に阻害しました。データはまた、NAADP（+）誘導Ca（2+）動員が、INS-P（3）およびリアノジン受容体を介してCa（2+）放出のトリガーとして作用したことを示唆しています。

An intracellular mechanism activated by nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate (NAADP(+)) contributes to intracellular Ca(2+) release alongside inositol 1,4,5-trisphosphate (Ins-P(3)) and ryanodine receptors. The NAADP(+)-sensitive mechanism has been shown to be operative in sea urchin eggs, ascidian eggs, and pancreatic acinar cells. Furthermore, most mammalian cell types can synthesize NAADP(+), with nicotinic acid and NADP(+) as precursors. In this contribution, NAADP(+)-induced Ca(2+) release has been investigated in starfish oocytes. Uncaging of injected NAADP(+) induced Ca(2+) mobilization in both immature oocytes and in oocytes matured by the hormone 1-methyladenine (1-MA). The role of extracellular Ca(2+) in NAADP(+)-induced Ca(2+) mobilization, which was minor in immature oocytes, was instead essential in mature oocytes. Thus, the NAADP(+)-sensitive Ca(2+) pool, which is known to be distinct from those sensitive to inositol 1,4,5-trisphosphate or cyclic ADPribose, apparently migrated closer to (or became part of) the plasma membrane during the maturation process. Inhibition of both Ins-P(3) and ryanodine receptors, but not of either alone, substantially inhibited NAADP(+)-induced Ca(2+) mobilization in both immature and mature oocytes. The data also suggest that NAADP(+)-induced Ca(2+) mobilization acted as a trigger for Ca(2+) release via Ins-P(3) and ryanodine receptors.