P2Y（1）受容体は、ニューロンのN型Ca（2+）チャネルを閉じ、アデノシン三リン酸と二リン酸塩の両方を強力なアゴニストとして閉じます

ラットP2Y（1）ヌクレオチド受容体は、脳に存在するP2Yサブタイプであり、受容体CRNAまたはcDNAのマイクロインジェクションにより、ラット上頸神経節ニューロンで異種発現しました。ADPは、N型Ca（2+）電流を64％阻害し、EC（50）8.2 nmで、P2Y（1）受容体拮抗薬アデノシン3 '、5'-ビスリン酸による作用が競合した作用を阻害しました（K（i（i））0.7 microM）。2-メチルチオADPはCa（2+）電流を同様に阻害しましたが、EC（50）0.57 nmでは、P2Y（1）について報告された最高の効力を与えます。重要なことに、ATPと2-メチルチオ-ATPもアゴニストであり、後者は非常に高い効力（EC（50）2.5 nm）で再び再びでした。このニューロン受容体は、シナプスのように高密度で脳に存在する場合、アゴニストとして非常に低い濃度のATPとADPに反応し、これがN型Ca（2+）流量の阻害をもたらすことを提案します。したがって、送信機の放出を減らすか、ニューロンの興奮性を高めることができます。

The rat P2Y(1) nucleotide receptor, the P2Y subtype abundant in the brain, was heterologously expressed in rat superior cervical ganglion neurones by micro-injection of the receptor cRNA or cDNA. ADP inhibited the N-type Ca(2+) current by 64%, with EC(50) 8.2 nM, an action blocked competitively by the P2Y(1) receptor antagonist adenosine 3', 5'-bis-phosphate (K(i) 0.7 microM). 2-Methylthio-ADP inhibited the Ca(2+) current likewise, but with EC(50) 0.57 nM, giving the highest potency reported therewith for P2Y(1). Significantly, ATP and 2-methylthio-ATP were also agonists, the latter again at a very high potency (EC(50) 2.5 nM). We propose that this neuronal receptor, when present in brain at a high density as at synapses, can respond to very low concentrations of ATP and ADP as agonists, and that this would result in inhibition of N-type Ca(2+) currents and hence can reduce transmitter release or increase neuronal excitability.