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25の正常に環状のホルスタイン未経産牛を使用して、クロプロステノール誘発性溶解、その後の排卵、および初期の黄体および濾胞の発達に対するオキシトシンの効果を調べました。未経産牛は、グループSC-SC(n = 6)、グループSC-OT(n = 6)、グループOT-SC(n = 6)、およびグループOT-OT(n = 7)の4つの治療のうち1つにランダムに割り当てられました。。SC-SCおよびSC-OT群は連続生理食塩水注入を受けましたが、グループOTとOT-OTは、発情後14〜26日目に連続オキシトシン注入(1:9 mg/d)を受けました。すべての動物は500マイクログ、I.M。クロプロステノールは、注入を開始した後(16日目)、総溶解を誘導します。グループSC-OTおよびOT-OTは、クロプロステノール誘発性溶解後の発情サイクルの3〜6日目に、1日2回(12時間)(0.33 USPユニット/kg体重、S.C。)オキシトシンを受けましたが、SC-SCとOTをグループ-scは、同等の量の生理食塩水を受け取りました。クロプロステノール誘発性溶解前の毎日の血漿プロゲステロン(P4)濃度と誘導性溶解後のP4の低下速度は、オキシトシン注入(OT-OTおよびOT-SC)と生理食塩水(SC-SCおよびSC-の間で差はありませんでした。ot)グループ(p> 0.1)。発情循環の期間は、発情サイクルの最初の週に毎日オキシトシンを投与している生理食塩水を注入した未経産牛で短縮されました。対照的に、オキシトシン注射は黄間頭機能の早期阻害をもたらさず、オキシトシン注入(OT-OT)を投与された未経産牛の発情に戻りました。排卵日、オキシトシンおよび生理食塩水で処理したコントロール未経産牛のクロプロステノール投与後の卵胞の排卵のサイズおよびピークLHの時間は差がありませんでした(p> 0.1)。黄体退縮後の発情周期の最初の3日間で、オキシトシンを注入した動物では、すべてのクラスの卵胞が少なくなった(p <0.01)。オキシトシンで処理された未経産牛の最初の濾胞波の出現日は遅れました(P <0.05)。結果は、発情循環の中間段階でのオキシトシンの継続的な注入が、クロプロステノール誘発性黄体回帰、排卵前のLHピークまたは排卵のタイミングに影響を与えないことを示しています。さらに、発症サイクルの最初の週にオキシトシンを連続的に投与するのではなく、エピソードが発生することを支持しているということは、黄体機能の早期喪失をもたらすということを支持しています。このデータは、クロプロステノール誘発性溶解後の発症サイクルの最初の3日間の卵胞成長に対するオキシトシンの軽度の阻害効果を示唆しています。
25の正常に環状のホルスタイン未経産牛を使用して、クロプロステノール誘発性溶解、その後の排卵、および初期の黄体および濾胞の発達に対するオキシトシンの効果を調べました。未経産牛は、グループSC-SC(n = 6)、グループSC-OT(n = 6)、グループOT-SC(n = 6)、およびグループOT-OT(n = 7)の4つの治療のうち1つにランダムに割り当てられました。。SC-SCおよびSC-OT群は連続生理食塩水注入を受けましたが、グループOTとOT-OTは、発情後14〜26日目に連続オキシトシン注入(1:9 mg/d)を受けました。すべての動物は500マイクログ、I.M。クロプロステノールは、注入を開始した後(16日目)、総溶解を誘導します。グループSC-OTおよびOT-OTは、クロプロステノール誘発性溶解後の発情サイクルの3〜6日目に、1日2回(12時間)(0.33 USPユニット/kg体重、S.C。)オキシトシンを受けましたが、SC-SCとOTをグループ-scは、同等の量の生理食塩水を受け取りました。クロプロステノール誘発性溶解前の毎日の血漿プロゲステロン(P4)濃度と誘導性溶解後のP4の低下速度は、オキシトシン注入(OT-OTおよびOT-SC)と生理食塩水(SC-SCおよびSC-の間で差はありませんでした。ot)グループ(p> 0.1)。発情循環の期間は、発情サイクルの最初の週に毎日オキシトシンを投与している生理食塩水を注入した未経産牛で短縮されました。対照的に、オキシトシン注射は黄間頭機能の早期阻害をもたらさず、オキシトシン注入(OT-OT)を投与された未経産牛の発情に戻りました。排卵日、オキシトシンおよび生理食塩水で処理したコントロール未経産牛のクロプロステノール投与後の卵胞の排卵のサイズおよびピークLHの時間は差がありませんでした(p> 0.1)。黄体退縮後の発情周期の最初の3日間で、オキシトシンを注入した動物では、すべてのクラスの卵胞が少なくなった(p <0.01)。オキシトシンで処理された未経産牛の最初の濾胞波の出現日は遅れました(P <0.05)。結果は、発情循環の中間段階でのオキシトシンの継続的な注入が、クロプロステノール誘発性黄体回帰、排卵前のLHピークまたは排卵のタイミングに影響を与えないことを示しています。さらに、発症サイクルの最初の週にオキシトシンを連続的に投与するのではなく、エピソードが発生することを支持しているということは、黄体機能の早期喪失をもたらすということを支持しています。このデータは、クロプロステノール誘発性溶解後の発症サイクルの最初の3日間の卵胞成長に対するオキシトシンの軽度の阻害効果を示唆しています。
Twenty-five normally cyclic Holstein heifers were used to examine the effects of oxytocin on cloprostenol-induced luteolysis, subsequent ovulation, and early luteal and follicular development. The heifers were randomly assigned to 1 of 4 treatments: Group SC-SC (n=6), Group SC-OT (n=6), Group OT-SC (n=6) and Group OT-OT (n=7). The SC-SC and SC-OT groups received continuous saline infusion, while Groups OT-SC and OT-OT received continuous oxytocin infusion (1:9 mg/d) on Days 14 to 26 after estrus. All animals received 500 microg, i.m. cloprostenol 2 d after initiation of infusion (Day 16) to induce luteolysis. Groups SC-OT and OT-OT received oxytocin twice daily (12 h apart) (0.33 USP units/kg body weight, s.c.) on Days 3 to 6 of the estrous cycle following cloprostenol-induced luteolysis, while Groups SC-SC and OT-SC received an equivalent volume of saline. Daily plasma progesterone (P4) concentrations prior to cloprostenol-induced luteolysis and rates of decline in P4 following the induced luteolysis did not differ between oxytocin-infused (OT-OT and OT-SC) and saline-infused (SC-SC and SC-OT) groups (P >0.1). Duration of the estrous cycle was shortened in saline-infused heifers receiving oxytocin daily during the first week of the estrous cycle. In contrast, oxytocin injections did not result in premature inhibition of luteal function and return to estrus in heifers that received oxytocin infusion (OT-OT). Day of ovulation, size of ovulating follicle and time of peak LH after cloprostenol administration for oxytocin and saline-treated control heifers did not differ (P >0.1). During the first 3 d of the estrous cycle following luteal regression, fewer (P <0.01) follicles of all classes were observed in the oxytocin-infused animals. Day of emergence of the first follicular wave in heifers treated with oxytocin was delayed (P <0.05). The results show that continuous infusion of oxytocin during the mid-luteal stage of the estrous cycle has no effect on cloprostenol-induced luteal regression, timing of preovulatory LH peak or ovulation. Further, the finding support that an episodic rather than continuous administration of oxytocin during the first week of the estrous cycle results in premature loss of luteal function. The data suggest minor inhibitory effects of oxytocin on follicular growth during the first 3 d of the estrous cycle following cloprostenol-induced luteolysis.
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