ラットでのテストステロンの産生に関する甲状腺ホルモンの調節

ラットテストにおけるアデノシン3 '、5'環状モノリン酸（CAMP）の自発的およびヒト絨毛性ゴナドトロピン（HCG）を刺激する分泌に対する甲状腺摘出術およびサイロキシン（T4）補充の効果が研究されました。甲状腺摘出術は、雄ラットのゴナドトロピン放出ホルモン（GNRH）およびHCGに対するテストステロンの最大反応を遅らせるため、血漿黄体性ホルモン（LH）とテストステロンの基底レベルを減少させました。甲状腺甲状腺抑制（TX）ラットのT4補充により、血漿LHとテストステロンの濃度が老症レベルを回復しました。甲状腺切除術は、視床下部GNRH、下垂体LH、および精巣テストステロンの基底放出、およびin vitroでのHCGに対するGNRHに対するLH応答とテストステロン反応を減少させました。TXラットのT4置換により、GNRH、GNRH刺激LH放出、およびHCG刺激テストステロン放出のin vitro放出が回復しました。in vitroでのT4の投与により、ラット精巣間質細胞（TIC）によるテストステロンの放出が回復しました。ForskolinおよびAndrostenedioneに応答したテストステロン放出の増加は、TXラットのチックでは、偽のTxラットよりも少ないものでした。in vitroでのニフェジピンの投与は、TXラットからではなく、偽のTXからのTICによるテストステロン放出の減少をもたらしました。チックのcAMPの基底レベルは、甲状腺切除によって減少しました。Forskolinの投与後のチックにcAMPの蓄積の増加は、TXラットで排除されました。TXのT4補充は、フォルスコリンに対するテストステロン反応を回復しました。しかし、アンドロステンジオンに対するテストステロンの反応と、チックにおけるフォルスコリンに対するcAMPの反応は、TXラットのT4によって復元されませんでした。これらの結果は、ラットのチックにおけるテストステロンの産生に対する甲状腺切除術の阻害効果は、1）下垂体LHの基底分泌の減少とGNRHに対するその反応の一部が原因であることを示唆しています。2）ゴナドトロピンに対するチックの反応の減少。3）cAMPの生産の減少、カルシウムの流入、および17BETA-HSDの活性。T4は、Txラットの精巣間質細胞に直接作用することにより、テストステロン産生を強化する可能性があります。

The effects of a thyroidectomy and thyroxine (T4) replacement on the spontaneous and human chorionic gonadotropin (hCG)-stimulated secretion of testosterone and the production of adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) in rat testes were studied. Thyroidectomy decreased the basal levels of plasma luteinizing hormone (LH) and testosterone, which delayed the maximal response of testosterone to gonadotropin-releasing hormone (GnRH) and hCG in male rats. T4 replacement in thyroparathyroidectomized (Tx) rats restored the concentrations of plasma LH and testosterone to euthyroid levels. Thyroidectomy decreased the basal release of hypothalamic GnRH, pituitary LH, and testicular testosterone as well as the LH response to GnRH and testosterone response to hCG in vitro. T4 replacement in Tx rats restored the in vitro release of GnRH, GnRH-stimulated LH release as well as hCG-stimulated testosterone release. Administration of T4 in vitro restored the release of testosterone by rat testicular interstitial cells (TICs). The increase of testosterone release in response to forskolin and androstenedione was less in TICs from Tx rats than in that from sham Tx rats. Administration of nifedipine in vitro resulted in a decrease of testosterone release by TICs from sham Tx but not from Tx rats. The basal level of cAMP in TICs was decreased by thyroidectomy. The increased accumulation of cAMP in TICs following administration of forskolin was eliminated in Tx rats. T4 replacement in Tx restored the testosterone response to forskolin. But the testosterone response to androstenedione and the cAMP response to forskolin in TICs was not restored by T4 in Tx rats. These results suggest that the inhibitory effect of a thyroidectomy on the production of testosterone in rat TICs is in part due to: 1) the decreased basal secretion of pituitary LH and its response to GnRH; 2) the decreased response of TICs to gonadotropin; and 3) the diminished production of cAMP, influx of calcium, and activity of 17beta-HSD. T4 may enhance testosterone production by acting directly at the testicular interstitial cells of Tx rats.