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目的:この研究の目標は、2型糖尿病の民族臨床病理学的違いを説明するために、白黒被験者の脂質代謝とインスリン感受性の違いを定量化することでした。 研究方法と手順:肥満の黒人女性から分離された脂肪細胞のin vitro脂肪分解活性は、インスリンとイソプロテレノールの存在下で測定されました。インスリン抵抗性は、血糖高血糖高インスリン血症のクランプ技術を使用してin vivoで評価されました。 結果:白黒の女性におけるインスリンとエステル化脂肪酸(NEFA)の空腹時血漿レベルは、67 +/- 5 PM対152 +/- 20 PM(P <0.01)および863 +/- 93 Microm対412 +/-34マイクロム(P <0.01)。真豆血糖高インスリン血症のクランプ研究では、肥満の黒人被験者は白い対応物よりもインスリン耐性があることが示されました(グルコース注入率:1.3 +/- 0.2対2.2 +/- 0.3 mg/kgあたり; p <0.05)。白人女性からの分離された脂肪細胞は、黒人女性の27 +/- 10%と比較して、0.7 nmインスリンの黒人女性からの55 +/- 4%のイソプロテレノール刺激脂肪分解の55 +/- 4%阻害を引き起こすものよりもインスリンに対して反応しました(P <0.05)。 議論:相対インスリノペニアの存在下での黒人女性のインスリンに対する脂肪細胞の脂肪分解活性の低い反応性は、これらの女性に見られる高血漿NEFAレベルを説明する可能性があり、これにより、in vivoインスリン抵抗性が高いことを説明する可能性があります。NEFAレベルが高い場合、肥満の黒人雌で観察される低インスリン分泌活性にも寄与する可能性があります。これらのデータは、黒い肥満群集内のインスリン抵抗性と2型糖尿病の病因が、脂肪細胞の代謝に強く影響されていることを示唆しています。
目的:この研究の目標は、2型糖尿病の民族臨床病理学的違いを説明するために、白黒被験者の脂質代謝とインスリン感受性の違いを定量化することでした。 研究方法と手順:肥満の黒人女性から分離された脂肪細胞のin vitro脂肪分解活性は、インスリンとイソプロテレノールの存在下で測定されました。インスリン抵抗性は、血糖高血糖高インスリン血症のクランプ技術を使用してin vivoで評価されました。 結果:白黒の女性におけるインスリンとエステル化脂肪酸(NEFA)の空腹時血漿レベルは、67 +/- 5 PM対152 +/- 20 PM(P <0.01)および863 +/- 93 Microm対412 +/-34マイクロム(P <0.01)。真豆血糖高インスリン血症のクランプ研究では、肥満の黒人被験者は白い対応物よりもインスリン耐性があることが示されました(グルコース注入率:1.3 +/- 0.2対2.2 +/- 0.3 mg/kgあたり; p <0.05)。白人女性からの分離された脂肪細胞は、黒人女性の27 +/- 10%と比較して、0.7 nmインスリンの黒人女性からの55 +/- 4%のイソプロテレノール刺激脂肪分解の55 +/- 4%阻害を引き起こすものよりもインスリンに対して反応しました(P <0.05)。 議論:相対インスリノペニアの存在下での黒人女性のインスリンに対する脂肪細胞の脂肪分解活性の低い反応性は、これらの女性に見られる高血漿NEFAレベルを説明する可能性があり、これにより、in vivoインスリン抵抗性が高いことを説明する可能性があります。NEFAレベルが高い場合、肥満の黒人雌で観察される低インスリン分泌活性にも寄与する可能性があります。これらのデータは、黒い肥満群集内のインスリン抵抗性と2型糖尿病の病因が、脂肪細胞の代謝に強く影響されていることを示唆しています。
OBJECTIVE: The goal of this study was to quantify differences in lipid metabolism and insulin sensitivity in black and white subjects to explain ethnic clinicopathological differences in type 2 diabetes. RESEARCH METHODS AND PROCEDURES: The in vitro lipolytic activity of adipocytes isolated from obese black and white women was measured in the presence of insulin and isoproterenol. Insulin resistance was assessed in vivo using the euglycemic hyperinsulinemic clamp technique. RESULTS: Fasting plasma levels of insulin and nonesterified fatty acid (NEFA) in black and white women were 67 +/- 5 pM vs. 152 +/- 20 pM (p < 0.01) and 863 +/- 93 microM vs. 412 +/- 34 microM (p < 0.01), respectively. Euglycemic hyperinsulinemic clamp studies showed that obese black subjects were more insulin-resistant than their white counterparts (glucose infusion rates: 1.3 +/- 0.2 vs. 2.2 +/- 0.3 mg/kg per min; p < 0.05). Isolated adipocytes from white women were more responsive to insulin than those from black women with 0.7 nM insulin causing a 55 +/- 4% inhibition of isoproterenol-stimulated lipolysis compared with 27 +/- 10% in black women (p < 0.05). DISCUSSION: The low responsiveness of adipocyte lipolytic activity to insulin in black women in the presence of a relative insulinopenia may account for the high plasma NEFA levels seen in these women, which may, in turn, account for their higher in vivo insulin resistance. High NEFA levels may also contribute to the low insulin secretory activity observed in the obese black females. These data suggest that the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes within the black obese community is strongly influenced by their adipocyte metabolism.
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