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ミルタザピンは、ノルアドレナリン（NA）誘発性のグアノシン-5'-O-（3- [35S] Thio） - トリポリン酸（[35S] -GTPGAMMASMASの刺激をブロックしたクローン化されたヒトアルファ2Aアドレナリン作動性（AR）受容体に対する顕著な親和性を示しました。）バインディング。同様に、ミルタザピンはクローン化されたヒトセロトニン（5-HT）2C受容体に対して高い親和性を示し、5-HT誘導ホスホイノシチド生成を廃止しました。Alpha2-AR拮抗薬特性は、英国14,304,304誘発性防止剤の遮断によってin vivoで明らかにされましたが、5-HT2C受容体での拮抗作用は、RO 60 0175誘発性陰茎勃起および識別刺激特性の遮断によって実証されました。Mirtazapineは、選択的な5-HT再取り込み阻害剤であるシタロプラムとは対照的に、5-HT再取り込み部位に対する無視できる親和性を示しました。自由に動くラットでは、背側海馬、前頭皮質（FCX）、側坐核、線条体では、シタロプラムは5-HTの透析レベルを増加させましたが、ドーパミン（DA）とNAは増加しませんでした。それどころか、ミルタザピンはNaおよびFcxでは透明レベルを著しく上昇させ、5-HTは影響を受けませんでした。シタロプラムは、背側幹線核のセロトニン作動性ニューロンの発火率を阻害しましたが、腹側の皮質領域のドーパミン作動性ニューロンの発火速度も、角膜のアドレナリン作動性ニューロンも阻害しませんでした。対照的に、ミルタザピンは、ドーパミン作動性およびアドレナリン作動性の発火率を高めましたが、血清学的ではなく、ニューロンではありませんでした。2週間の投与後、FCXのDAおよびNA対5-HTの透析液レベルに対するミルタザピンの促進的影響が維持され、5-HT対DAおよびNAのFCXレベルに対するシタロプラムの影響も変化しませんでした。さらに、シタロプラムは依然として抑制されており、ミルタザピンは依然として背側の幹線細胞作動性ニューロンに影響を与えませんでした。結論として、シタロプラムとは対照的に、ミルタザピンは前皮質ドーパミン作動性および皮質結合アドレナリン作動性を強化しますが、セロトニン作動性の伝播ではありません。これらの作用は、Alpha2a-ARおよび5-HT2C受容体の拮抗薬特性を反映しています。
ミルタザピンは、ノルアドレナリン（NA）誘発性のグアノシン-5'-O-（3- [35S] Thio） - トリポリン酸（[35S] -GTPGAMMASMASの刺激をブロックしたクローン化されたヒトアルファ2Aアドレナリン作動性（AR）受容体に対する顕著な親和性を示しました。）バインディング。同様に、ミルタザピンはクローン化されたヒトセロトニン（5-HT）2C受容体に対して高い親和性を示し、5-HT誘導ホスホイノシチド生成を廃止しました。Alpha2-AR拮抗薬特性は、英国14,304,304誘発性防止剤の遮断によってin vivoで明らかにされましたが、5-HT2C受容体での拮抗作用は、RO 60 0175誘発性陰茎勃起および識別刺激特性の遮断によって実証されました。Mirtazapineは、選択的な5-HT再取り込み阻害剤であるシタロプラムとは対照的に、5-HT再取り込み部位に対する無視できる親和性を示しました。自由に動くラットでは、背側海馬、前頭皮質（FCX）、側坐核、線条体では、シタロプラムは5-HTの透析レベルを増加させましたが、ドーパミン（DA）とNAは増加しませんでした。それどころか、ミルタザピンはNaおよびFcxでは透明レベルを著しく上昇させ、5-HTは影響を受けませんでした。シタロプラムは、背側幹線核のセロトニン作動性ニューロンの発火率を阻害しましたが、腹側の皮質領域のドーパミン作動性ニューロンの発火速度も、角膜のアドレナリン作動性ニューロンも阻害しませんでした。対照的に、ミルタザピンは、ドーパミン作動性およびアドレナリン作動性の発火率を高めましたが、血清学的ではなく、ニューロンではありませんでした。2週間の投与後、FCXのDAおよびNA対5-HTの透析液レベルに対するミルタザピンの促進的影響が維持され、5-HT対DAおよびNAのFCXレベルに対するシタロプラムの影響も変化しませんでした。さらに、シタロプラムは依然として抑制されており、ミルタザピンは依然として背側の幹線細胞作動性ニューロンに影響を与えませんでした。結論として、シタロプラムとは対照的に、ミルタザピンは前皮質ドーパミン作動性および皮質結合アドレナリン作動性を強化しますが、セロトニン作動性の伝播ではありません。これらの作用は、Alpha2a-ARおよび5-HT2C受容体の拮抗薬特性を反映しています。
Mirtazapine displayed marked affinity for cloned, human alpha2A-adrenergic (AR) receptors at which it blocked noradrenaline (NA)-induced stimulation of guanosine-5'-O-(3-[35S]thio)-triphosphate ([35S]-GTPgammaS) binding. Similarly, mirtazapine showed high affinity for cloned, human serotonin (5-HT)2C receptors at which it abolished 5-HT-induced phosphoinositide generation. Alpha2-AR antagonist properties were revealed in vivo by blockade of UK-14,304-induced antinociception, while antagonist actions at 5-HT2C receptors were demonstrated by blockade of Ro 60 0175-induced penile erections and discriminative stimulus properties. Mirtazapine showed negligible affinity for 5-HT reuptake sites, in contrast to the selective 5-HT reuptake inhibitor, citalopram. In freely moving rats, in the dorsal hippocampus, frontal cortex (FCX), nucleus accumbens and striatum, citalopram increased dialysate levels of 5-HT, but not dopamine (DA) and NA. On the contrary, mirtazapine markedly elevated dialysate levels of NA and, in FCX, DA, whereas 5-HT was not affected. Citalopram inhibited the firing rate of serotonergic neurons in dorsal raphe nucleus, but not of dopaminergic neurons in the ventral tegmental area, nor adrenergic neurons in the locus coeruleus. Mirtazapine, in contrast, enhanced the firing rate of dopaminergic and adrenergic, but not serotonergic, neurons. Following 2 weeks administration, the facilitatory influence of mirtazapine upon dialysate levels of DA and NA versus 5-HT in FCX was maintained, and the influence of citalopram upon FCX levels of 5-HT versus DA and NA was also unchanged. Moreover, citalopram still inhibited, and mirtazapine still failed to influence, dorsal raphe serotonergic neurons. In conclusion, in contrast to citalopram, mirtazapine reinforces frontocortical dopaminergic and corticolimbic adrenergic, but not serotonergic, transmission. These actions reflect antagonist properties at alpha2A-AR and 5-HT2C receptors.
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