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イノシトールには8つの立体異性体があり、そのうち4つは生理学的に活性です。ミオイノシトールは脳内で最も豊富な異性体であり、最近ではepi-およびscyllo-イノシトールも存在することを示しています。in vitroでAbeta42を備えたミオイノシトール錯体は、小さな安定したミセルを形成します。イノシトールの立体異性体が小さなアベタ複合体と相互作用して安定化する能力に対処しました。循環二色性分光法は、チロイノシトールではなく、epi-およびscyllo-は、Abeta42のランダムからベータ構造への構造的遷移を誘導できることを実証しました。あるいは、立体異性体のいずれも、ABETA40で構造的遷移を誘導することはできませんでした。電子顕微鏡検査は、イノシトールがAbeta42の小さな凝集体を安定化することを実証しました。イノシトールと腹部の相互作用は、神経成長因子分化PC-12細胞と原発性ヒトニューロン培養物に対して非毒性の複合体をもたらすことを実証します。毒性の減衰は、イノシトールの取り込み阻害剤がニューロンの生存に影響を与えなかったため、アベタ・イノシトール相互作用の結果です。イノシトール立体異性体の使用により、アベタとイノシトールの間の重要な構造活性関係を解明することができました。イノシトールの立体異性体は、血液脳関門を容易に通過する自然に発生する分子であり、アベタの錯化とアベタ神経毒性効果の減衰を通じてADの実行可能な治療を表す可能性があります。
イノシトールには8つの立体異性体があり、そのうち4つは生理学的に活性です。ミオイノシトールは脳内で最も豊富な異性体であり、最近ではepi-およびscyllo-イノシトールも存在することを示しています。in vitroでAbeta42を備えたミオイノシトール錯体は、小さな安定したミセルを形成します。イノシトールの立体異性体が小さなアベタ複合体と相互作用して安定化する能力に対処しました。循環二色性分光法は、チロイノシトールではなく、epi-およびscyllo-は、Abeta42のランダムからベータ構造への構造的遷移を誘導できることを実証しました。あるいは、立体異性体のいずれも、ABETA40で構造的遷移を誘導することはできませんでした。電子顕微鏡検査は、イノシトールがAbeta42の小さな凝集体を安定化することを実証しました。イノシトールと腹部の相互作用は、神経成長因子分化PC-12細胞と原発性ヒトニューロン培養物に対して非毒性の複合体をもたらすことを実証します。毒性の減衰は、イノシトールの取り込み阻害剤がニューロンの生存に影響を与えなかったため、アベタ・イノシトール相互作用の結果です。イノシトール立体異性体の使用により、アベタとイノシトールの間の重要な構造活性関係を解明することができました。イノシトールの立体異性体は、血液脳関門を容易に通過する自然に発生する分子であり、アベタの錯化とアベタ神経毒性効果の減衰を通じてADの実行可能な治療を表す可能性があります。
Inositol has 8 stereoisomers, four of which are physiologically active. myo-Inositol is the most abundant isomer in the brain and more recently shown that epi- and scyllo-inositol are also present. myo-Inositol complexes with Abeta42 in vitro to form a small stable micelle. The ability of inositol stereoisomers to interact with and stabilize small Abeta complexes was addressed. Circular dichroism spectroscopy demonstrated that epi- and scyllo- but not chiro-inositol were able to induce a structural transition from random to beta-structure in Abeta42. Alternatively, none of the stereoisomers were able to induce a structural transition in Abeta40. Electron microscopy demonstrated that inositol stabilizes small aggregates of Abeta42. We demonstrate that inositol-Abeta interactions result in a complex that is non-toxic to nerve growth factor-differentiated PC-12 cells and primary human neuronal cultures. The attenuation of toxicity is the result of Abeta-inositol interaction, as inositol uptake inhibitors had no effect on neuronal survival. The use of inositol stereoisomers allowed us to elucidate an important structure-activity relationship between Abeta and inositol. Inositol stereoisomers are naturally occurring molecules that readily cross the blood-brain barrier and may represent a viable treatment for AD through the complexation of Abeta and attenuation of Abeta neurotoxic effects.
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