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目的：ラットのさまざまなEP受容体アゴニストを使用し、EP1またはEP3受容体を欠くノックアウトマウスを使用して、プロスタグランジン（PG）E2の胃保護作用に関与するEP受容体サブタイプを調査します。 方法：雄のSDラットとC57BL/6マウスは、18時間の速い後に使用されました。胃病変は、HCl/エタノールの経口投与により誘導されました（60％エタノールで150 mM HCl）。ラットにはさまざまなEPアゴニストが与えられました。HCl/エタノールの10分前：PGE2、スルプロストン（EP1/EP3アゴニスト）、ブタプロスト（EP2アゴニスト）、17-フェニル - オメガ - テリノルプゲ2（17-フェニルプゲ2：EP1アゴニスト）、ONO-NT012（EP3アゴニスト）および11-ドイオキシプゲ11（EP3/EP4アゴニスト）。別の研究では、HCl/エタノール病変に対するPGE2の効果をEP1およびEP3受容体ノックアウトマウスで調べました。 結果：HCl/エタノールによって誘発された胃病変は、PGE2によって依存的に予防された用量でした。この効果は、Sulprostoneと17-フェニルPGE2によって模倣され、EP1拮抗薬であるOno-AE-829によって有意に拮抗されました。Butaprost、Ono-NT012、および11-deoxypge1も、HCl/エタノール誘発性胃病変に対する保護活性を示さなかった。PGE2は、EP1受容体、EP2/EP3/EP4受容体およびEP4受容体をそれぞれ活性化するプロスタノイドによって模倣される効果と同様に、胃の運動性の阻害と粘膜血流の増加と粘液分泌を引き起こしました。一方、HCL/エタノールは、野生型マウスとEP1またはEP3受容体を欠くノックアウトマウスの両方で同様の損傷を引き起こしましたが、野生型およびEP3受容体ノックアウトマウスで観察されたPGE2の細胞保護作用は、EP1受容体を欠くマウスで完全に消失しました。。 結論：PGE2の胃細胞保護作用は、EP1受容体の活性化によって媒介されます。この効果は、胃の運動性の阻害と機能的に関連する可能性がありますが、粘膜の血流または粘液分泌の増加とは関連していません。
目的：ラットのさまざまなEP受容体アゴニストを使用し、EP1またはEP3受容体を欠くノックアウトマウスを使用して、プロスタグランジン（PG）E2の胃保護作用に関与するEP受容体サブタイプを調査します。 方法：雄のSDラットとC57BL/6マウスは、18時間の速い後に使用されました。胃病変は、HCl/エタノールの経口投与により誘導されました（60％エタノールで150 mM HCl）。ラットにはさまざまなEPアゴニストが与えられました。HCl/エタノールの10分前：PGE2、スルプロストン（EP1/EP3アゴニスト）、ブタプロスト（EP2アゴニスト）、17-フェニル - オメガ - テリノルプゲ2（17-フェニルプゲ2：EP1アゴニスト）、ONO-NT012（EP3アゴニスト）および11-ドイオキシプゲ11（EP3/EP4アゴニスト）。別の研究では、HCl/エタノール病変に対するPGE2の効果をEP1およびEP3受容体ノックアウトマウスで調べました。 結果：HCl/エタノールによって誘発された胃病変は、PGE2によって依存的に予防された用量でした。この効果は、Sulprostoneと17-フェニルPGE2によって模倣され、EP1拮抗薬であるOno-AE-829によって有意に拮抗されました。Butaprost、Ono-NT012、および11-deoxypge1も、HCl/エタノール誘発性胃病変に対する保護活性を示さなかった。PGE2は、EP1受容体、EP2/EP3/EP4受容体およびEP4受容体をそれぞれ活性化するプロスタノイドによって模倣される効果と同様に、胃の運動性の阻害と粘膜血流の増加と粘液分泌を引き起こしました。一方、HCL/エタノールは、野生型マウスとEP1またはEP3受容体を欠くノックアウトマウスの両方で同様の損傷を引き起こしましたが、野生型およびEP3受容体ノックアウトマウスで観察されたPGE2の細胞保護作用は、EP1受容体を欠くマウスで完全に消失しました。。 結論：PGE2の胃細胞保護作用は、EP1受容体の活性化によって媒介されます。この効果は、胃の運動性の阻害と機能的に関連する可能性がありますが、粘膜の血流または粘液分泌の増加とは関連していません。
AIM: To investigate the EP receptor subtype involved in the gastroprotective action of prostaglandin (PG) E2 using various EP receptor agonists in rats, and using knockout mice lacking EP1 or EP3 receptors. METHODS: Male SD rats and C57BL/6 mice were used after an 18-h fast. Gastric lesions were induced by oral administration of HCl/ethanol (150 mM HCl in 60% ethanol). Rats were given various EP agonists i.v. 10 min before HCl/ethanol: PGE2, sulprostone (EP1/EP3 agonist), butaprost (EP2 agonist), 17-phenyl-omega-trinorPGE2 (17-phenylPGE2: EP1 agonist), ONO-NT012 (EP3 agonist) and 11-deoxyPGE1 (EP3/EP4 agonist). In a separate study, the effect of PGE2 on HCl/ethanol lesions was examined in EP1- and EP3-receptor knockout mice. RESULTS: Gastric lesions induced by HCl/ethanol were dose dependently prevented by PGE2: this effect was mimicked by sulprostone and 17-phenylPGE2 and was significantly antagonized by ONO-AE-829, an EP1 antagonist. Neither butaprost, ONO-NT012 nor 11-deoxyPGE1 exhibited any protective activity against HCl/ethanol-induced gastric lesions. PGE2 caused an inhibition of gastric motility as well as an increase of mucosal blood flow and mucus secretion, the effects being mimicked by prostanoids activating EP1 receptors, EP2/EP3/EP4 receptors and EP4 receptors, respectively. On the other hand, although HCl/ethanol caused similar damage in both wild-type mice and knockout mice lacking EP1 or EP3 receptors, the cytoprotective action of PGE2 observed in wild-type and EP3-receptor knockout mice totally disappeared in mice lacking EP1 receptors. CONCLUSION: The gastric cytoprotective action of PGE2 is mediated by activation of EP1 receptors. This effect may be functionally associated with inhibition of gastric motility but not with increased mucosal blood flow or mucus secretion.
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