グルココルチコステロイドは、シュワン細胞の末梢ミエリンタンパク質-22およびタンパク質ゼロ遺伝子のプロモーターの活性を刺激します

グルココルチコステロイド（Gluc）がPNSの髄鞘形成を促進できるメカニズムをよりよく理解するために、培養ラットシュワン細胞には、末梢ミエリンタンパク質-22（PMP22）またはタンパク質ゼロ（P（0））遺伝子のいずれかのプロモーター領域によってルシフェラーゼ領域が制御されるレポーターコンストラクトを一時的にトランスフェクトしました。Glucは、P（0）プロモーターとPMP22プロモーター1および2の活性を刺激しました。Glucの効果は、エストラジオールとテストステロンがプロモーターを活性化しなかったため、特異的でした。拮抗薬RU486は、Glucの効果を廃止せず、代わりにプロモーター活性を単独で刺激しました。乳腺受容体を発現する乳腺癌細胞株34Iでは、GlucはP（0）およびPMP22プロモーターを刺激しませんでしたが、マウス乳腺腫瘍ウイルスのプロモーターが強く活性化されました。したがって、2つの末梢ミエリンタンパク質遺伝子のプロモーター活性のGlucによる活性化は、Schwann細胞特異的です。

To better understand the mechanism by which glucocorticosteroids (GLUC) could enhance myelination in the PNS, cultured rat Schwann cells were transiently transfected with reporter constructs in which luciferase expression was controlled by the promoter region of either the peripheral myelin protein-22 (PMP22) or the protein zero (P(0)) genes. GLUC stimulated the activity of the P(0) promoter and the PMP22 promoters 1 and 2. The effect of GLUC was specific as estradiol and testosterone did not activate the promoters. The antagonist RU486 did not abolish the effect of GLUC, but instead stimulated promoter activities by itself. In the mammary carcinoma cell line 34i, which expresses GLUC receptors, GLUC did not stimulate the P(0) and PMP22 promoters while the promoter of the mouse mammary tumor virus was strongly activated. Thus, the activation by GLUC of the promoter activities of two peripheral myelin protein genes is Schwann cell-specific.