境界線卵巣腫瘍におけるHomeobox遺伝子（65）の発現

目的：表面透子上皮、内頸部上皮、卵管上皮、および良性、境界線、悪性上皮卵巣腫瘍における65（ホメオボックス遺伝子）mRNAの発現を評価します。 方法：10個の正常な閉経前卵巣、10個の正常な卵管、10個の正常頸部、閉経後卵巣、10個の良性上皮卵巣腫瘍、10個の悪性上皮卵巣腫瘍、および40個の境界上皮卵巣腫瘍がレトロシカルに研究されました。組織はホルマリンで固定され、パラフィンワックスに埋め込まれていました。腫瘍は以前に粘液性、漿液性、または混合腫瘍にタイプされ、Figo/WHO基準に従って境界線カテゴリに割り当てられていました。発現は、65の特定の感覚とアンチセンスリボプローブのin situ結合によって評価されました。標準的な免疫組織化学技術を使用してリボプローブのハイブリダイゼーションが検出され、結果は内部頸部、卵管、表面透子上皮、および卵巣腫瘍の正常な上皮の発現と相関していました。 結果：65 mRNAの発現は、正常な卵管上皮および正常内頸部上皮で実証されました。月経周期中に研究された時間で、正常な卵巣上皮組織で65 mRNAは検出されませんでした。65の発現は、良性の上皮卵巣腫瘍または悪性上皮卵巣腫瘍のいずれでも示されていませんでした。37の境界上皮卵巣腫瘍（84％）のうち31で、上皮細胞で65の発現が見つかりました。 結論：65の発現は、ほとんどの女性の生殖路全体の正常な上皮に存在し、これらの組織の上皮分化を維持するのに役割を果たす可能性があることを示唆しています。65発現は、境界線上皮卵巣腫瘍に限定されているようであり、これらの腫瘍の上皮分化のマーカーである可能性があります。したがって、境界線卵巣腫瘍は、良性と悪性の上皮卵巣腫瘍の間の疾患の連続体の一部ではないかもしれません。65の発現のさらなる調査は、卵巣表面上皮の分化を促進する分子プロセスを明確にする可能性があります。

AIMS: To assess the expression of SIX5 (a homeobox gene) mRNA in surface coelomic epithelium, endocervical epithelium, Fallopian tube epithelium, and benign, borderline, and malignant epithelial ovarian tumours. METHODS: 10 normal premenopausal ovaries, 10 normal Fallopian tubes, 10 normal cervices, 10 normal postmenopausal ovaries, 10 benign epithelial ovarian tumours, 10 malignant epithelial ovarian tumours, and 40 borderline epithelial ovarian tumours were studied retrospectively. The tissues had been fixed in formalin and embedded in paraffin wax. The tumours had previously been typed into mucinous, serous, or mixed tumours and assigned to the borderline category according to the FIGO/WHO criteria. Expression was assessed by in situ binding of SIX5 specific sense and antisense riboprobes. Hybridization of the riboprobes was detected using a standard immunohistochemical technique and the results correlated with expression in the normal epithelium of the endocervix, Fallopian tube, surface coelomic epithelium, and ovarian tumours. RESULTS: Expression of SIX5 mRNA was demonstrated in normal Fallopian tube epithelium and normal endocervical epithelium. SIX5 mRNA was not detected in normal ovarian epithelial tissue at any of the times studied during the menstrual cycle. Expression of SIX5 was not shown in benign epithelial ovarian tumours or in any of the malignant epithelial ovarian tumours. In 31 of 37 borderline epithelial ovarian tumours (84%), SIX5 expression was found in the epithelial cells. CONCLUSIONS: SIX5 expression is present in the normal epithelium throughout most of the female reproductive tract, suggesting it may have a role in maintaining epithelial differentiation in these tissues. SIX5 expression appears to be restricted to borderline epithelial ovarian tumours and may be a marker of epithelial differentiation in these tumours; thus borderline ovarian tumours may not be part of a continuum of disease between benign and malignant epithelial ovarian tumours. Further investigation of expression of SIX5 may clarify the molecular processes that promote differentiation of the ovarian surface epithelium.