内側基底視床下部の障壁の再見

視床下部分泌ニューロンの細胞体は、血液脳関門（BBB）によって保護されている領域に局在していますが、軸索端子はBBBを欠く隆起の中央値に局在しています。これは、複雑な障壁システムを意味し、中枢神経系のニューロンがBBBを漏らずに血流に分泌できるようにします。本研究では、ラットの内側基底視床下部で動作する障壁の特定の関連する側面を明確にするために、3つの実験プロトコルが適用されました。私たちは、弓状核の環境が心室と下部脳脊髄液（CSF）の両方にさらされることを確立しました。隆起環境の中央値、門脈容器の血管周囲空間、およびくも膜下空間は、オープンな通信にあるように見えます。また、Beta2-Tanycytesは、中央の隆起環境と心室CSFの間に効率的な障壁を確立します。同様に、Beta1-Tanycytesは横方向の障壁を確立し、中央の隆起の細胞間空間を弓状核の細胞間空間と分離します。また、BBBマーカーであるグルコース輸送体I（GLUT I）は、Beta1-Tanycytesの原形質膜全体に局在しているが、Beta2-Tanycytesから欠落していることがわかりました。TanycytesによるGLUT Iの発現は、出生後の最初の週に徐々に発生します。さまざまな出生後間隔でのモノソジウムのグルタミン酸の投与による弓状核の損傷の程度は、beta1タニカイトの免疫反応性のGLUTの程度と類似しています。乳児ラットへのグルタミン酸モノソジウムの非経口投与による弓状ニューロンの選択的破壊についての説明が提供されています。

The cell bodies of hypothalamic secretory neurons are localized in areas protected by the blood-brain barrier (BBB), whereas their axon terminals are localized in the median eminence, which lacks a BBB. This implies a complex barrier system, allowing neurons of the central nervous system to secrete into the blood stream without making the BBB leaky. In the present study, three experimental protocols were applied to clarify certain relevant aspects of the barriers operating in the medial basal hypothalamus of the rat. We established that the milieu of the arcuate nucleus is exposed to both the ventricular and the subarachnoidal cerebrospinal fluid (CSF). The median eminence milieu, the perivascular space of the portal vessels, and the subarachnoid space appear to be in open communication; also, beta2-tanycytes establish an efficient barrier between the median eminence milieu and the ventricular CSF. Similarly, beta1-tanycytes establish a lateral barrier, separating the intercellular space of the median eminence from that of the arcuate nucleus. We also found that the glucose transporter I (GLUT I), a BBB marker, is localized throughout the whole plasma membrane of beta1-tanycytes, but is missing from beta2-tanycytes. Expression of GLUT I by tanycytes progressively develops during the first postnatal weeks; while the degree of damage of the arcuate nucleus by administration of monosodium glutamate, at different postnatal intervals, parallels that of the GLUT I immunoreactivity of beta1-tanycytes. An explanation is offered for the selective destruction of the arcuate neurons by the parenteral administration of monosodium glutamate to infant rats.