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自己免疫は、乾癬の免疫病原形成において重要な役割を果たします。しかし、病原性細胞の皮膚病変への動員についてはほとんど知られていない。ここでは、CCケモカインであるマクロファージ炎症性タンパク質-3アルファが最近CCL20に変更され、その受容体CCR6が乾癬で著しくアップレギュレートされていることを報告しています。CCL20発現ケラチノサイトは、病変皮膚の皮膚浸潤T細胞と共局在します。乾癬患者に由来するPBMCは、CCR6 mRNAレベルが大幅に増加しています。さらに、皮膚融合CLA+メモリT細胞は、高レベルの表面CCR6を発現します。さらに、CCR6 mRNAの発現は、CXCR1、CXCR2、CXCR3、CCR2、CCR3、およびCCR5を含む他のケモカイン受容体よりも、ソートされたCLA+記憶T細胞で100〜1000倍高くなっています。in vitroでは、CCL20は正常ドナーと乾癬ドナーの両方の皮膚融合CLA+ T細胞を引き付けました。しかし、乾癬リンパ球はより低い濃度のケモカインに反応し、より高い走化性反応を示した。ELISAおよびリアルタイムの定量的PCRを使用して、培養された原発性ケラチノサイト、皮膚線維芽細胞、および皮膚微小血管内皮細胞および樹状細胞がCCL20の主要な原因であり、このケモカインの発現は、TNFFAMFの炎症性媒介によって誘導される可能性があることを示しています。-ALPHA/IL-1ベータ、CD40リガンド、IFN-Gamma、またはIL-17。まとめると、これらの発見は、CCL20/CCR6がT細胞の病変性乾性皮膚への動員に役割を果たす可能性があることを強く示唆しています。
自己免疫は、乾癬の免疫病原形成において重要な役割を果たします。しかし、病原性細胞の皮膚病変への動員についてはほとんど知られていない。ここでは、CCケモカインであるマクロファージ炎症性タンパク質-3アルファが最近CCL20に変更され、その受容体CCR6が乾癬で著しくアップレギュレートされていることを報告しています。CCL20発現ケラチノサイトは、病変皮膚の皮膚浸潤T細胞と共局在します。乾癬患者に由来するPBMCは、CCR6 mRNAレベルが大幅に増加しています。さらに、皮膚融合CLA+メモリT細胞は、高レベルの表面CCR6を発現します。さらに、CCR6 mRNAの発現は、CXCR1、CXCR2、CXCR3、CCR2、CCR3、およびCCR5を含む他のケモカイン受容体よりも、ソートされたCLA+記憶T細胞で100〜1000倍高くなっています。in vitroでは、CCL20は正常ドナーと乾癬ドナーの両方の皮膚融合CLA+ T細胞を引き付けました。しかし、乾癬リンパ球はより低い濃度のケモカインに反応し、より高い走化性反応を示した。ELISAおよびリアルタイムの定量的PCRを使用して、培養された原発性ケラチノサイト、皮膚線維芽細胞、および皮膚微小血管内皮細胞および樹状細胞がCCL20の主要な原因であり、このケモカインの発現は、TNFFAMFの炎症性媒介によって誘導される可能性があることを示しています。-ALPHA/IL-1ベータ、CD40リガンド、IFN-Gamma、またはIL-17。まとめると、これらの発見は、CCL20/CCR6がT細胞の病変性乾性皮膚への動員に役割を果たす可能性があることを強く示唆しています。
Autoimmunity plays a key role in the immunopathogenesis of psoriasis; however, little is known about the recruitment of pathogenic cells to skin lesions. We report here that the CC chemokine, macrophage inflammatory protein-3 alpha, recently renamed CCL20, and its receptor CCR6 are markedly up-regulated in psoriasis. CCL20-expressing keratinocytes colocalize with skin-infiltrating T cells in lesional psoriatic skin. PBMCs derived from psoriatic patients show significantly increased CCR6 mRNA levels. Moreover, skin-homing CLA+ memory T cells express high levels of surface CCR6. Furthermore, the expression of CCR6 mRNA is 100- to 1000-fold higher on sorted CLA+ memory T cells than other chemokine receptors, including CXCR1, CXCR2, CXCR3, CCR2, CCR3, and CCR5. In vitro, CCL20 attracted skin-homing CLA+ T cells of both normal and psoriatic donors; however, psoriatic lymphocytes responded to lower concentrations of chemokine and showed higher chemotactic responses. Using ELISA as well as real-time quantitative PCR, we show that cultured primary keratinocytes, dermal fibroblasts, and dermal microvascular endothelial and dendritic cells are major sources of CCL20, and that the expression of this chemokine can be induced by proinflammatory mediators such as TNF-alpha/IL-1 beta, CD40 ligand, IFN-gamma, or IL-17. Taken together, these findings strongly suggest that CCL20/CCR6 may play a role in the recruitment of T cells to lesional psoriatic skin.
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