非糖尿病性腰部髄皮性神経根神経障害（LSRPN）の微小血管炎：糖尿病性（DLSRPN）との類似性

糖尿病性肺胞性症状神経障害（DLSRPN）は、微小血管炎による虚血性損傷によるものであることが示されています。本研究では、虚血性損傷と微小血管炎が非糖尿病性腰部脊柱骨性神経根神経障害（LSRPN）の病理学的原因であるかどうか、および病理学的変化がLSRPNとDLSRPNの間で異なるかどうかをテストします。LSRPNの47人の患者の遠位皮膚神経生検を研究し、14人の年齢が一致した健康なコントロールと33人のDLSRPN患者の結果と比較しました。両方の疾患状態で、微小血管炎（膜および血管周囲の単核核炎症、炎症性分離、炎症性、炎症性、炎症性、炎症性炎症、炎症性、炎症性炎症、炎症性、炎症性炎症に起因する虚血性損傷（多焦点繊維変性と瘢痕化、瘢痕化、特徴的な繊維変化、新血管腫腫、損傷神経腫）の証拠が見つかりました。壁の平滑筋の断片化と破壊、および以前の顕微鏡出血[ヘモシデリン]）。LSRPNでの神経線維は、軸索変性、分節性脱髄、および空の神経鎖の頻度が大幅に増加したことを示しました。分節性脱髄は、軸索ジストロフィーを伴う繊維上にクラスター化されているように見えました。脱髄の異常な頻度を持つ神経は、多焦点繊維損失を示す神経と有意に関連していた。次の結論に達しました。1）LSRPNは、DLSRPNを反映する罹患率が非常に高い深刻な状態です。2）微小血管炎による虚血性損傷は、LSRPNの原因であると思われます。3）軸索変性と分節性脱髄は、虚血のために関連しているようです。4）LSRPNとDLSRPNの病理学的変化は区別できず、これらの2つの条件に共通の根本的なメカニズムがあるかどうか、および糖尿病がDLSRPNの病理学に寄与するか、危険因子であるかどうかという疑問を提起します。5）LSRPNとDLSRPNの両方は、潜在的に治療可能な条件です。

Diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy (DLSRPN) has been shown to be due to ischemic injury from microvasculitis. The present study tests whether ischemic injury and microvasculitis are the pathologic cause of non-diabetic lumbosacral radiculoplexus neuropathy (LSRPN), and whether the pathologic alterations are different between LSRPN and DLSRPN. We studied distal cutaneous nerve biopsies of 47 patients with LSRPN and compared findings with those of 14 age-matched healthy controls and 33 DLSRPN patients. In both disease conditions, we found evidence of ischemic injury (multifocal fiber degeneration and loss, perineurial degeneration and scarring, characteristic fiber alterations, neovascularization, and injury neuroma) that we attribute to microvasculitis (mural and perivascular mononuclear inflammation of microvessels, inflammatory separation, fragmentation and destruction of mural smooth muscle, and previous microscopic bleeding [hemosiderin]). Teased nerve fibers in LSRPN showed significantly increased frequencies of axonal degeneration, segmental demyelination, and empty nerve strands. The segmental demyelination appeared to be clustered on fibers with axonal dystrophy. The nerves with abnormal frequencies of demyelination were significantly associated with nerves showing multifocal fiber loss. We reached the following conclusions: 1) LSRPN is a serious condition with much morbidity that mirrors DLSRPN. 2) Ischemic injury from microvasculitis appears to be the cause of LSRPN. 3) Axonal degeneration and segmental demyelination appear to be linked and due to ischemia. 4) The pathologic alterations in LSRPN and DLSRPN are indistinguishable, raising the question whether these 2 conditions have a common underlying mechanism, and whether diabetes mellitus contributes to the pathology or is a risk factor in DLSRPN. 5) Both LSRPN and DLSRPN are potentially treatable conditions.