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ホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCの初期尾部菌のaxoloTL胚に適用すると、形態形成運動の特定のサブセットがグリコシルホスファチジルイノシトール（GPI）にリンクされた細胞表面タンパク質を必要とすることが明らかになりました。これらには、前後のダクト拡張、「ギルバージ」の形成、および前後軸に沿った胚の伸長が含まれます。Kitchin（1949、J。Exp。Zool。112、393-416）の研究は、角膜の拡張がaxolotl胚で前後伸びを駆動する動機を提供し、他の組織の伸長が受動的反応であるという結論につながりました。したがって、軸方向の中胚葉細胞は、胚の伸長に必要なGPI結合タンパク質を示す可能性があると推測しました。ただし、ここでは、神経チューブの閉鎖前のほとんどの神経板と軸方向および傍軸中胚葉の除去が腹外側組織の伸長を妨げないことを示しています。組織拡張および組織マークの実験は、腹部幹の伸長が、芽球領域から発せられる信号によって指示された、内胚葉内の活性な組織再配置を介して発生することを示しています。背側組織と腹側組織の両方の拡張には、GPI結合タンパク質が必要です。axolotl胚の伸長には、腹部および軸組織内の活性細胞再編成が必要であると結論付けています。両方のタイプの伸長がGPI結合タンパク質の除去によって防止されるという事実は、それらが共通の分子メカニズムを共有することを意味します。
ホスファチジルイノシトール特異的ホスホリパーゼCの初期尾部菌のaxoloTL胚に適用すると、形態形成運動の特定のサブセットがグリコシルホスファチジルイノシトール（GPI）にリンクされた細胞表面タンパク質を必要とすることが明らかになりました。これらには、前後のダクト拡張、「ギルバージ」の形成、および前後軸に沿った胚の伸長が含まれます。Kitchin（1949、J。Exp。Zool。112、393-416）の研究は、角膜の拡張がaxolotl胚で前後伸びを駆動する動機を提供し、他の組織の伸長が受動的反応であるという結論につながりました。したがって、軸方向の中胚葉細胞は、胚の伸長に必要なGPI結合タンパク質を示す可能性があると推測しました。ただし、ここでは、神経チューブの閉鎖前のほとんどの神経板と軸方向および傍軸中胚葉の除去が腹外側組織の伸長を妨げないことを示しています。組織拡張および組織マークの実験は、腹部幹の伸長が、芽球領域から発せられる信号によって指示された、内胚葉内の活性な組織再配置を介して発生することを示しています。背側組織と腹側組織の両方の拡張には、GPI結合タンパク質が必要です。axolotl胚の伸長には、腹部および軸組織内の活性細胞再編成が必要であると結論付けています。両方のタイプの伸長がGPI結合タンパク質の除去によって防止されるという事実は、それらが共通の分子メカニズムを共有することを意味します。
Application of phosphatidylinositol-specific phospholipase C to early tailbud stage axolotl embryos reveals that a specific subset of morphogenetic movements requires glycosylphosphatidylinositol (GPI)-linked cell-surface proteins. These include pronephric duct extension, "gill bulge" formation, and embryonic elongation along the anteroposterior axis. The work of Kitchin (1949, J. Exp. Zool. 112, 393-416) led to the conclusion that extension of the notochord provided the motive force driving anteroposterior stretching in axolotl embryos, elongation of other tissues being a passive response. We therefore conjectured that axial mesoderm cells might display the GPI-linked proteins required for elongation of the embryo. However, we show here that removal of most of the neural plate and axial and paraxial mesoderm prior to neural tube closure does not prevent elongation of ventrolateral tissues. Tissue-extirpation and tissue-marking experiments indicate that elongation of the ventral trunk occurs via active, directed tissue rearrangements within the endoderm, directed by signals emanating from the blastopore region. Extension of both dorsal and ventral tissues requires GPI-linked proteins. We conclude that elongation of axolotl embryos requires active cell rearrangements within ventral as well as axial tissues. The fact that both types of elongation are prevented by removal of GPI-linked proteins implies that they share a common molecular mechanism.
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